Механизмы повреждающего действия пародонтопатогенов

Нарушение микробиоценоза полости рта

Нарушение соотношения микроорганизмов, населяющих биопленку, приводит к возникновению дисбиоза с увеличением доли потенциально патогенных видов, наряду с угнетением популяций важных стабилизирующих видов (Streptococcus salivarius, коринебактерий, вейллонелл).

Выраженная способность к инвазии

Инвазивность – это способность патогенных микроорганизмов распространяться за пределы экологической ниши, преодолевая противодействие нормально функционирующей системы неспецифической резистентности организма.

Активная инвазия микроорганизмов в эпителиальные структуры рассматривается как переход гингивита в пародонтит. В этом процессе, наряду с патогенной микрофлорой, важную роль играют показатели резистентности организма. Процессу инвазии пародонтопатогенов способствуют анатомические особенности десневой борозды, многочисленные микротравмы десны, снижение концентрации секреторного иммуноглобулина А (S-IgA) в ротовой жидкости, особенности питания.

Секреция токсинов и ферментов

Пародонтопатогены продуцируют гистолитические ферменты (коллагеназу, протеазу, кератиназу, нейрамидазу и др.), способствующие деструкции соединительнотканных структур пародонта.

Инфекционные агенты выделяют бактериальные токсины (липополисахариды) и хемотаксины. Привлеченные в очаг воспаления полиморфноядерные лейкоциты, тромбоциты, моноциты и образующиеся из них макрофаги выделяют простагландины, которые прямо или опосредовано (действуя на лимфоциты) активируют остеокласты, вызывающие резорбцию костной ткани межальвеолярных перегородок.

Снижение факторов защиты организма

Продукты жизнедеятельности пародонтопатогенов расщепляют иммуноглобулины, компоненты комплемента, подавляют образование лимфоцитов, способствуя возникновению иммунодефицита.

В совокупности эти механизмы приводят к прогрессирующим воспалительно-деструктивным изменениям в тканях пародонта.

Влияние микроорганизмов на ткани пародонта во многом зависит от иммунологической реакции организма человека и особенностей метаболизма соединительной и костной ткани, которые, с одной стороны, обусловлены генетическими факторами, с другой стороны – окружающей средой и приобретенными факторами риска.

Факторы риска возникновения воспалительных заболеваний пародонта можно условно разделить на местные и системные.

Местные факторы риска способствуют увеличению образования зубных отложений, затруднению гигиенического ухода за полостью рта, хронической травме тканей пародонта.

К ним относятся:

- неудовлетворительная гигиена полости рта;

- нарушение техники чистки зубов, использования зубных нитей и зубочисток;

- преобладание в рационе мягкой пищи, легкоферментируемых углеводов;

- снижение слюноотделения, повышенная вязкость слюны;

- аномалии развития слизистой оболочки рта (короткие и неправильно прикрепленные уздечки губ и языка, мелкое преддверие полости рта);

- аномалии положения зубов (скученность, дистопия) и окклюзии (глубокое резцовое перекрытие);

- функциональная перегрузка тканей пародонта вследствие первичной или вторичной адентии, аномалий окклюзии);

- наличие несъемных ортодонтических аппаратов;

- нависающие края пломб и отсутствие контактных пунктов между зубами;

- неправильно изготовленные ортопедические конструкции;

- пирсинг в полости рта;

- бруксизм.

Системные факторы, приводящие к морфологическим, биохимическим и иммунологическим изменениям в полости рта и в организме человека в целом, являются фоном для развития воспаления в тканях пародонта.

К ним относятся:

- общесоматическая патология: эндокринные нарушения (сахарный диабет, патология гипофизарно-надпочечниковой системы, гипофункция половых желез); заболевания желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани, аллергическая патология;

- нарушения рациона питания: гиповитаминозы A, C, D, алиментарный дефицит кальция, белка;

- периодыбеременности и полового созревания;

- стрессы и неврозы;

- курение;

- загрязнение окружающей среды.

Знание факторов риска, их своевременное выявление и устранение позволяет предупредить возникновение воспалительных заболеваний пародонта, а в случае невозможности их полного устранения – уменьшить степень патологических изменений.