Хронический лимфолейкоз, типичное течение, развернутая стадия.

Диагноз поставлен на основании:

· Жалоб больной на увеличение лимфатических узлов шеи, в подмышечной впадине и паху, потливость, боли в костях, повышение температуры в вечернее время, похудание, отсутствие аппетита, слабость, вялость.

· Истории заболевания - считает себя больной с февраля 1987 года, когда впервые появилась слабость и обнаружились характерные изменения в анализе крови, с декабря 1987 года появилась лимфоаденопатия. С 10.12. по 31.12.1987 года проходила стационарное лечение в гематологическом отделении ОКБ, где и был установлен диагноз «хронический лимфолейкоз». С 22.03. по 12. 04.1988 проходила стационарное лечение во 2-м гематологическом отделении ЦКБ№2 МПС. Больная постоянно наблюдается у гематолога, получая терапию поливитаминами. До 1998 года цитостатическую терапию не получала. Настоящее ухудшение началось в ноябре прошлого года, когда появилась сильная слабость («все валилось из рук», несколько раз падала от слабости на улице), постоянные боли в ноге, потливость, снизился аппетит, к вечеру прогрессивно увеличивалась температура тела (иногда до 39⁰С). В ноябре в течение месяца получала курс терапии хлорбутином 2 раза в неделю по 4 мг, поливитамины.

· Данных объективного исследования, выявившего увеличение поднижнечелюстных, шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов, гипергидроз кожных покровов.

· Данных лабораторно-инструментальных методов исследования: ОАК – лейкоцитоз, резкое повышение числа лимфоцитов, клетки Боткина-Гумпрехта, УЗИ – увеличение размеров селезенки.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

1.Режим палатный

2.Диета антианемическая

3. Мультифит-М по 1 таблетке в день

4.1 с добавлением 1 мл витамина В₁, 1 мл витамина В₆ , 1 мл витамина С в течение недели

Цитостатическая терапия в настоящее время при данном состоянии больной не требуется - при ухудшении общего состояния больной (быстрое увеличение печени, селезенки, лимфоузлов, появлении лейкемической инфильтрачии нервных стволов, некроветворных органов), неуклонном нарастании уровня лейкоцитов (100х10⁹/л и более) рекомендуется применеиие хлорбутина по 4 мг в день до снижения уровня лейкоза до 20-30х10⁹/л и назначают вновь при нарастании лейкоцитоза, увеличении лимфоузлов.

ЭТАПНЫЙ ЭПИКРИЗ

Больная, Н, 68 лет, находилась в хирургическом гематологическом отделении ОКБ№1 с 5.03.1999 с диагнозом хронический лимфолейкоз, типичное течение, развернутая стадия. Диагноз был подтвержден данными субъективного (жалобы больной на увеличение лимфатических узлов шеи, в подмышечной впадине и паху, потливость, боли в костях, повышение температуры в вечернее время, похудание, отсутствие аппетита, слабость, вялость), анамнестического (больна с февраля 1987 года, когда впервые появилась слабость и обнаружились характерные изменения в анализе крови, с декабря 1987 года появилась лимфоаденопатия. С 10.12. по 31.12.1987 года проходила стационарное лечение в гематологическом отделении ОКБ, где и был установлен диагноз «хронический лимфолейкоз». С 22.03. по 12. 04.1988 проходила стационарное лечение во 2-м гематологическом отделении ЦКБ№2 МПС. Больная постоянно наблюдается у гематолога, получая терапию поливитаминами. До 1998 года цитостатическую терапию не получала. Настоящее ухудшение началось в ноябре прошлого года, когда появилась сильная слабость («все валилось из рук», несколько раз падала от слабости на улице), постоянные боли в ноге, потливость, снизился аппетит, к вечеру прогрессивно увеличивалась температура тела (иногда до 39⁰С). В ноябре в течение месяца получала курс терапии хлорбутином 2 раза в неделю по 4 мг, поливитамины.), объективного (увеличение поднижнечелюстных, шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов, гипергидроз кожных покровов) и лабораторно-инструментального исследования (ОАК – лейкоцитоз – 35х10⁹/л, резкое повышение числа лимфоцитов- 94%, клетки Боткина-Гумпрехта 2-4 в поле зрения, УЗИ – увеличение размеров селезенки).

Больная получает лечение: антианемической диетой, витаминами. Больной рекомендовано продолжение лечения в условиях стационара.

РЕКОМЕНДАЦИИ

Рациональный режим труда и отдыха, благоприятная психоэмоциональная окружающая обстановка, Печень пальпируется на 3 см ниже края реберной дуги. полноценное хорошо сбалансированное питание, обогащенное витаминами, тщательный уход за полостью рта, санация всех очагов инфекции (как мера профилактики тяжелых инфекционно-воспалительных процессов)

ПРОГНОЗ

· Для выздоровления – неблагоприятный

· Для трудоспособности – сомнительный

· Для жизни - относительно благоприятный

РЕФЕРАТ ПО ЭТИОПАТОГЕНЕЗУ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Определенное место в патогенезе СД I типа отводитсянаследственности, и наследование этого типа диабета, по мнению большинства авторов, аутосомно рецессивное. Исследования, проведенные на монозиготных близнецах, подтверждают эту точку зрения. Однако в опубликованных в последние годы сообщениях она подвергается сомнению.

Проведя генетический анализ в семьях больных СД Tillil и Kobberling показали, что риск развития СД у родственников составил 6, 6%, а у детей - 4, 9%, что не соответствует прямому ауторецессивному пути наследования. У отцов СД встречался чаще (4, 1%), чем у матерей(1, 7%). СД II типа встречался не чаще, чем в общей популяции.

Предрасположенность к СД I типа сочетается с гаплотипом HLA-DR3, DQw2 и HLA-DR4, DQw8. Предрасположенность к СД передается не полными блоками генов локуса DR или DQ, а лишь небольшими эпитопами внутри них. Наличие аллелей, определяющих предрасположенность к СД предопределяет возникновение аутоиммунного ответа против антигенов островка поджелудочной железы.

Bottazzo и Doniach на основании результатов исследований выделили три подгруппы СД I типа: аутоиммунный, вирусоиндуцированный и переходный.

Для аутоиммунного типа характерно наличие антител к островкам поджелудочной железы, которые как правило, выделяют до манифестации диабета. СД у таких больных возникает в любом возрасте (чаще у женщин) и сочетается с другими эндокринными заболеваниями. У этох больных одновременно определяют антитела к клеткам других эндокринных тканей.

При вирусиндуцированном типе СД антитела к островкам поджелудочной железы непостоянны и исчезают уже через год от начала болезни. Заболевание часто встречается в молодом возрасте (до 30 лет) одинаково часто у мужчин и женщин в отсутствие других аутоиммунных заболеваний.

Независимо от путей развития инсулиновая недостаточность приводит в первую очередь к нарушению углеводного обмена:

· понижается проницаемость клеточных мембран тканей для глюкозы

· снижается расход глюкозы на различных этапах ее превращения - гликолитическом, пентозном, цикле Кребса, что ведет к накоплению ее в межклеточном пространстве и в крови

Недостаток инсулина ведет также к понижению липогенеза и усилению липолиза, снижению синтеза белка, нарушению водно-солевого обмена и обмена витаминов. Перечисленные механизмы лежат в основе ведущих симптомов диабета.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Сахарный диабет I типа необходимо дифференцировать с

· сахарным диабетом II типа, который отличается средним возрастом возникновения - после 40 лет, постепенным развитием заболевания и проявления его признаков, гиперинсулинемией в крови и инсулинорезистентностью, хорошим эффектом от пероральных сахароснижающих препаротов, стабильным течением заболевания.

· несахарным диабетом, который отличается нормальным содержанием глюкозы в крови, более выраженной полиурией (до 40 л в сутки), отсутствием глюкозурии и кетоурии, пониженной плотностью бесцветной мочи со слабощелочной реакцией.

РАСЧЕТ СУТОЧНОГО КАЛОРАЖА И ДОЗЫ ИНСУЛИНА

Рост - 178

Вес - 63

Индекс Кетле - 19, 8 - больной худой

СК=((178-110)+10%)Х25+1/3БЭБ

СК=2493 ккал

ХЕ=31

На 1-й и 2-й завтрак 30% всего СК, т.е.

10ХЕ - х2=20 ед инсулина

На обед и полдник 40% СК

12ХЕ - х1, 5=18 ед инсулина

На 1-й и 2-й ужин 30% СК

9ХЕ - х1=9 ед инсулина

Итого - 46 ед инсулина в сутки

Распоределение инсулина может быть таким:

· 30 ед утром - 10 ед инсулина короткого действия и 20 ед инсулина длительного действия

· 16 ед вечером - 6 ед инсулина короткого и 10 ед инсулина длительного действия

ЛЕЧЕНИЕ

Rp. Insulini Monotardi - 10 ml

D.S. Подкожно 20 ед утром и 10 ед вечером

//

Rp. Insulini Acnropidi - 10 ml

D.S. Подкожно 10 ед утром и 6 ед вечером

//

Rp. Sol. Haemodesi - 400 ml

D.S. Внутривенно капельно 1 раз в 3 дня до нормализации показателей крови

//

Rp. Sol. Cocarbocsili hydrochloridi 3% - 1 ml

D.t.d N 10 in ampull.

S. Внутривенно капельно по 1 ампуле 1 раз в 2 дня в изотоническом растворе

//

Rp. Sol. Acidi nicotinamidi 1% - 1 ml

D.t.d. N 10

S. Внутривенно капельно по 1 ампуле 1 раз в 2 дня в изотоническом растворе

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Rp. Essenciale

N 50 in caps.

D.S. По одной таблетке 2 раза в день перед едой

ЭПИКРИЗ

ФИО поступил 3 декабря 1997 года в эндокринологическое отделение БСМП с жалобами на повышенную сухость во рту, жажду (выпивал до 7 л/сут), полиулию (до 10 раз в день), никтурию (до 3 раз за ночь), общую слабость, вялость, апатию. Из анамнеза стало известно, что в 1993 году развилась кетоацидотическая кома и было обнаружено повышенное содержание в крови глюкозы, поставлен диагноз сахарный диабет I типа. Была назначена инсулинотерапия. В феврале 1997 года диабетическая кома повторилась, доза инсулина была увеличена. Однако 3.12.97 после нарушения диеты вновь возникло кетоацидотическое состояние.

Больному были проведены следующие исследования

· ОАК - норма

· Анализы крови на сахар - резкое повышение содержания глюкозы

· БХАК - норма

· ОАМ - глюкозурия, кетонурия

· УЗИ - жировой гепатоз

· РВГ - состояние компенсации

· Проведена консулитация окулиста - глазное дно в норме

Клинический диагноз:

Сахарный диабет I типа, тяжелого течения, стадии декомпенсации

Больной получил следующее лечение:

· Диета № 9

· Инсулинотерапия

· Инфузионная детоксикационная терапия

· Витамины

· Эссенциале

После проведенного лечения с 3.12.97 по 17.12.97 сахар крови достиг величин соответствующих средней тяжести течения сахарного диабета.

Рекомендовано продолжать лечение.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Балаболкин М.И. Сахарный диабет М.: Медицина, 1994

2.Мазовецкий А.Г. Сахарный диабет М.: Медицина, 1987

3.Ефимов А.С. Справочник врача-эндокринолога Киев Здоров’я 1978

4.Баранов В.Г. Руководство по клинической эндокринологии Л.: Медицина 1977

5.Алешин Б.В. Рукроводство по эндокринологии М.: Медицина 1973