Лечение

Рекомендуется гипоаллергенная диета с исключением причинно-значимых пищевых аллергенов, продуктов гистамин-либераторов, а также элиминационные мероприятия - недопущение контактов с домашней пылью, пыльцевыми аллергенами, лекарствами.

В лечение легкого течения заболевания включает:

- Элиминационная диета (в первые 1 -2 дня - сухари, чай, каша на воде);

-применение сорбентов (энтеросгель, смекта, Полисорб) внутрь, в течение 3-х дней с 1 чайной до 1 столовой ложки 3 раза в день;

- Очистительные клизмы ежедневно 3 дня;

- Антигистаминные 1-го поколения (тавегил, фенкарол в возрастной дозировке) при острой крапивнице в течение 5 - 7 дней с переходом на антигистаминные II-III поколения в течение 3-4 недель. При хронической крапивнице предпочтение отдается препаратам II - III поколения (фексофенадин, цетиризин, лоратадин) в течение 3-4 недель

- Потом мембраностабилизирующие препараты (кетотифен, задитен по 1/2 - 1 таблетке 2 раза в день 3 месяца).

Лечение среднетяжелого течения заболевания включает:

- Антигистаминные препараты 1-го поколения парентерально: тавегил 0, 1% 2 мл в / м или в / в

на физиологическом растворе или димедрол 1% раствор на протяжение 2-3 дней

- При отсутствии эффекта - системные глюкокортикостероиды - преднизолон 1-2-3-5мг / кг или дексаметазон в соответствующей дозе в / м или в / в;

- Потом антигистаминные препараты II-III поколения в течение 1 месяца

- Далее мембраностабилизирующей препараты (кетотифен, задитен по 1/2 - 1 таблетке 2 раза в день 4 месяца).

Лечение тяжелого течения заболевания включает:

- Проведение элиминационных мероприятий (диета, сорбенты, очистительные клизмы)

- Антигистаминные препараты I-го поколения парентерально: тавегил 0, 1% 2 мл в / м или в / в

на физиологическом растворе или димедрол 1% раствор на протяжение 5-7 дней

- Системные глюкокортикостероиды - преднизолон 1-2-3-5мг / кг или дексаметазон в соответствующей дозе в / м или в / в;

- При необходимости проведения дезинтоксикационной терапии: реосорбилакт 5-10 мл / кг в / в капельно, 3-4 дня;

- Потом антигистаминные препараты II-III поколения в течение 1 месяца

- Далее мембраностабилизирующие препараты (кетотифен, задитен по 1/2 - 1 таблетке 2 раза в день 6 месяцев).

Лечение хронической рецидивирующей крапивницы определяется этиологическими факторами, патогенетическими механизмами и фазой заболевания. Терапия обострения принципиально не отличается от ведения острой крапивницы. Псевдоаллергическая крапивница нередко бывает проявлением обострения многих соматических заболеваний, особенно гастроэнтерологического профиля, поэтому этиотропная терапия должна быть направлена ​ ​ на лечение основного заболевания и предупреждения его обострений. Профилактические меры направлены на соблюдении длительной гипоаллергенной диеты, гипоаллергенного режима в квартире, санации хронических очагов инфекции, нормализации работы желудочно-кишечного тракта, проведении специфической иммунотерапии (СИТ).

Анафилактический шок (АШ) – это аллергическая реакция немедленного типа, сопровождающаяся опасными для жизни клиническими проявлениями (резким снижением артериального давления, нарушением деятельности центральной и периферической нервной систем, эндокринными расстройствами, дыхательной недостаточностью и т.д.).

Главными причинами анафилактического шока является лекарственная и инсектная аллергия. Согласно литературным данным, анафилактический шок регистрируют у 10% больных с этими формами аллергии, а у 10% из них он заканчивается фатально.

Основными факторами, влияющими на риск развития анафилактической реакции, являются:

- Сопутствующие аллергические заболевания;

- Полипрагмазия;

- Заболевания внутренних органов (печени, желчного пузыря, почек, поджелудочной железы), хронические инфекции, аутоиммунные заболевания, диабет

- Путь введения аллергена (наиболее опасный - парентеральный)

- Систематичность попадания аллергена;

- Склонность к самолечению.

Анафилаксия может возникнуть при любом пути попадания аллергена (АГ) в организм. При парентеральном пути введения АГ имеют место чаще, тяжелее и более быстрые случаи анафилактических и анафилактоидных реакций, чем при пероральном. Период начальных проявлений анафилаксии в этом случае является кратчайшим (может составлять секунды). Атопия является важным фактором риска в случаях, когда АГ вступает в контакт со слизистыми оболочками, то есть при пероральном пути введения, но не тогда, когда вводится парентерально. У пациентов с атопией оказывается состояние повышенного высвобождения медиаторов из базофилов крови. Кроме того, у пациентов с атопией в развитии анафилактической реакции может иметь значение дисфункция вегетативной нервной системы (блокада). Постоянный контакт с АГ - важная составляющая риска анафилаксии. Прекращение назначения АГ с последующим его восстановлением может привести к АШ. Так, анафилаксия на инсулин является частой в случаях, когда применение этого лекарственного средства было прервано, а затем восстановлено Время, прошедшее после последней реакции, - также важное изменение для многих АГ: чем больше времени прошло от последней анафилактической реакции на лекарственное средство, тем меньше вероятность развития повторного реакции. Возможно, причиной этого является уменьшение синтеза IgE в результате отсутствия экспозиции АГ.

Наличие хронических заболеваний, склонность к самолечению, полипрагмазия повышают вероятность возникновения анафилактических реакций.

Определенное влияние на вероятность анафилактических реакций при контакте с АГ имеют пол и возраст. Например, в рентгеноконтрастных веществ, плазмозаменителей, анестезирующих средств риск выше у взрослых, чем у детей..

В части случаев этиологический фактор анафилаксии остается неизвестным. Есть мнение, что до 50% всех случаев анафилаксии имеют идиопатический характер. Диагноз идиопатической анафилаксии ставят в тех случаях, когда другие причины были исключены.

Основными клиническими проявлениями анафилактического шока являются:

- Нарушение гемодинамики

- Нарушение дыхания (одышка, бронхоспазм, удушье)

- Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос);

- Кожная сыпь (крапивница, другие экзантемы, отек Квинке).

Клиническая картина шока часто может оказаться схожей с некоторыми патологическими состояниями НС (например, головокружение), анафилактоидные реакции, обусловленными выделением медиаторов аллергии без предварительной иммунологической реакции, в результате переедания, чрезмерного употребления продуктов с высоким содержанием гистамина. Очень редко имитировать шок могут различные по этиологии и патогенезу комы, резкое охлаждение при холодовой крапивнице, аспирация, инфаркт, эмболии, спонтанный пневмоторакс, ортостатический коллапс, гипервентиляционный синдром.

При типичной форме АШ больные иногда не успевают сообщить об ухудшении самочувствия, могут указывать на чувство жара, изредка - на тошноту, рвоту. При объективном осмотре отмечается гиперемия или бледность кожи, сыпь, отек губ, век. У больных нередко развиваются судороги конечностей, впоследствии - неконтролируемые мочеиспускания и дефекации. Пульс, как правило, слабый, частый, тоны сердца глухие. Дыхание в большинстве случаев поверхностное, частое, с дистанционными хрипами. При аускультации могут выслушиваться свистящие хрипы, которые иногда исчезают на фоне одышки, усиливается. При гемодинамическом варианте АШ на первый план выходят симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, наблюдается спазм (бледность) или расширение (гиперемия) периферических сосудов. Артериальное давление снижено. Асфиктический вариант аш проявляется острой дыхательной недостаточностью, которая обусловлена бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов. Церебральный вариант МАШ характеризуется преобладанием нарушений в деятельности ЦНС: психомоторным возбуждением, нарушениями сознания, судорогами, эпилептиформными приступами, реже - симптомами отека мозговой ткани. При абдоминальном варианте АШ основные признаки - резкая боль в животе, симптомы раздражения брюшины.

Неотложная помощь:
1. Прекратить введение лекарств, которые вызвали АШ.

2. Больного положить на спину, повернуть голову лицом в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть, зафиксировать язык. Обеспечить доступ свежего воздуха или провести ингаляцию 100% кислородом.

3. Прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм:

а) при парентеральном введении аллергена:

• обколоть накрест место инъекции (укуса) 0, 1% раствором адреналина в дозе 0, 1 мл / год жизни в 5, 0 мл изотонического раствора натрия хлорида и приложить к нему лед;

• наложить жгут (если позволяет локализация) проксимальнее введения аллергена на 30 мин, не сдавливая артерии;

• если аллергическая реакция вызвана введением пенициллина - ввести 1 млн ЕД пенициллиназы в 2, 0 мл изотонического раствора натрия хлорида в / м;

б) при капельном введении аллергена в нос и глаз - промыть носовые ходы и конъюнктивальный мешок проточной водой;

в) при пероральном введении аллергена - промыть больному желудок, если позволяет состояние.

4. Немедленно ввести внутримышечно:

а) 0, 1% раствор адреналина в дозе 0, 05-0, 1 мл / год жизни (не более 1 мл) и 3% раствор преднизолона в дозе 5 мг / кг в мышцы дна полости рта;

б) антигистаминные препараты: 1% раствор димедрола в дозе 0, 05 мл / кг (не более 0, 5 мл детям до 1 года и 1, 0 мл - старшим года) или 2% раствор супрастина в дозе 0, 1-0, 15 мл / год жизни.

Применение пипольфена противопоказано в связи с его значительным гипотензивным эффектом!

5. После завершения первоочередных мероприятий - обеспечить доступ к вены и ввести внутривенно струйно 0, 1% раствор адреналина в дозе 5 мкг / кг в 10, 0 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Обязательно контролировать состояние пульса, дыхания и АД!

6. Начать проведение внутривенной инфузионной терапии 0, 9% раствором натрия хлорида или раствором Рингера из расчета 20 мл / кг в течение 20-30 мин.

В дальнейшем при отсутствии стабилизации показателей гемодинамики - вводить коллоидный раствор (реополиглюкин) в дозе 20 мл / кг. Объем и скорость инфузионной терапии определяются величиной АД, ЦВД и состоянием больного.

7. Димедрол в дозе 1-2 мг / кг.

8. Ввести внутривенно глюкокортикостероиды: 3% раствор преднизолона в дозе 2-4 мг / кг (в 1 мл - 30 мг), или гидрокортизон в дозе 4-8 мг / кг (в 1 мл суспензии - 25 мг), или

0, 4% раствор дексаметазона в дозе 0, 3-0, 6 мг / кг (в 1 мл - 4 мг).

9. Если АД остается низким - вводить альфа-адреномиметики каждые 10-15 мин до улучшения состояния больного: 0, 2% раствор норадреналина в дозе 1-5 мг / кг.

При отсутствии эффекта - проводить титруемая введение допамина внутривенно в дозе 8-10 мкг / кг в мин под контролем АД и ЧСС.

10. Проводить оксигенотерапию.

11. Ввести 2, 4% раствор эуфиллина в дозе 5 мг / кг внутривенно струйно в 20, 0 мл физиологического раствора.

12. Удалять накопленный секрет из трахеи и ротовой полости.

13. При проявлениях стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии - немедленная интубация, по жизненным показаниям - коникотомия.

При необходимости - проведение комплекса сосудисто-легочной реанимации.

14. Симптоматическая терапия.

15. Госпитализация в реанимационное отделение после проведения комплекса неотложных лечебных мероприятий. Ликвидация острых проявлений АШ не означает благоприятного завершения этого патологического процесса. Только через 5-7 дней после острой реакции прогноз для больного может считаться благоприятным.

Запрещено применять кожные и другие провокационные тесты с медикаментозными препаратами для диагностики анафилактической реакции в связи с их низкой информативностью и опасностью для жизни больных.

Продолжительность стационарного лечения составляет от 1 до 10 суток.

Профилактика анафилактического шока:

• тщательно собрать аллергологический анамнез (личный и семейный)

• у больных с отягощенным аллергоанамнезом на сигнальном листе истории болезни ставят штамп «аллергия» и перечисляют лекарственные средства, которые вызывают аллергию;

• после инъекции антибиотика необходимо наблюдать за больным в течение 20-30 мин;

• медперсонал процедурных, хирургических, аллергологических и других кабинетов, медпунктов должен быть специально подготовленным для оказания неотложной медицинской помощи при медикаментозном АШ и лечения подобных состояний.

Во всех процедурных, хирургических и других кабинетах, в медпунктах необходимо иметь противошоковую аптечку для оказания неотложной помощи при АШ.

6. Материалы методического обеспечения занятия.

6.1. Задания для самопроверки исходного уровня знаний-умений

1.По механизму развития анафилактичний шок относится к:

А. Гиповолемическому

+ В. распределительному

С. гипоксическому

Д. септическому

Е. дегидратационному

2.Мониторинг при шоке включает ежечасный контроль

А. Уровня сознания

В. периферийной перфузии, ОЦК

С. Цвета кожи и слизистых, характера цианоза

Д. Параметров дыхания

+ Е. Все названное выше

3. Развитие анафиалктоиднои реакции может быть связан с проникновением в организм

А. Пыльцы

В. меда

С. Антибиотика

+ Д. Аспирина

Е. Гороха

2. Информацию, необходимую для формирования знаний-умений можно найти в учебниках:

-основная

1.Педиатрия: национальный учебник: в 2 т. / Н. Г. Гойда, Р. А. Моисеенко, Л. И. Чернышева [и др.]; под ред. В. В. Бережного; Ассоциация педиатров Украины. - М.: Сторожук О. В., 2013 - Т. 1. - 1037 с.

2.Майданник В.Г. Педиатрия. Учебник (четвёртое издание, испр. И доп.). - Харьков: Фолио, 2009. - 1125 с.

3. Зубаренко А.В., Портнова А.А., Волосовец А.П., Кривопустов С.П., Весилык Н.Л. Педиатрия (пульмонология и аллергология детского возраста). Пособие для студентов высших медицинских заведений IV уровня аккредитации и врачей-интернов. - Одесса: Печатный дом, Печать Юг, 2011. - 288 с.

-дополнительная:

1.Педиатрия с курсом инфекционных болезней и основами иммунопрофилактики: учебник / С. К. Ткаченко [и др.]; ред. С. К. Ткаченко, Г. И. Поцюрко. - М.: Медицина, 2009. - 560 с

2. Майданник В.Г., Бутылина А.В. Клиническая диагностика в педиатрии. К.: «Дорадо-друк», 2012.- 286 с.

3.Приказ МОЗ Украины от 27.12.2005 № 767 Об утверждении протоколов диагностики и лечения аллергических болезней у детей.

6.3.Ориентирующая карта относительно самостоятельной работы с литературой по теме

занятия.