Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Апоптоздын типтері сатыларынын сызбасын сызу.
|
|
Апоптоз – жасушаның табиғ и, генетикалық бағ дарламаланғ ан тіршілігін жою ү рдісі.
Апоптоз бағ дарламасын іске қ осатын жағ дайларғ а байланысты апоптоздың екі типін ажыратуғ а болады: а) “ішкі” апоптоз; б) “бұ йрық ” бойынша апоптоз
а)“Ішкі” апоптозды іске қ осатын себептер:
Хромосоманың репарацияланбайтын зақ ымдалулары; Жасушаішілік органоидтардың жә не мембраналардың (ә сіресе митохондрия) зақ ымдалуы.
Бұ л зақ ымдалуларды тудыратын факторлар:
Ішкі (кү шті тотық тырғ ыштар, азот оксиді, супероксидті радикалдар)
Сыртқ ы (иондаушы сә улелер, t ө згеруі, химиялық қ осылыстар)
Апоптоздың бұ л жағ дайда негізгі қ ызметі – қ ұ рылысы не қ ызметі зақ ымдалғ ан жасушаны жою.
б) “Бұ йрық ” бойынша апоптозды іске қ осатын факторлар:
1. Негативті сигнал, мысалы контактылы тежелуде, кадгериндерден келетін сигнал. Бұ л жағ дайда бө лінуші жасушалар ө те тығ ыз орналасуы, тек олардың бө лінуін тоқ татып ғ ана қ оймай, апоптозғ а ұ шырауы мү мкін.
2. Оң сигналдардың ә серінің тоқ тауы:
-митогендер ә серінің болмауы (цитокин не ө су факторлары)
-бекіну беткейінен ажырау (интегрин сигналы)
Бұ л жасушада апоптоздық белок р53 мө лшерінің шектік дең гейден артуына алып келеді.
Апоптоз ү рдісіндегі негізгі ферменттер – цитоплазмалық протеазалар – каспазалар болып табылады.Каспазалар барлық жасушалардың цитоплазмасында активсіз кү йінде – прокаспазалар тү рінде болады.
Митохондрия каналдарын ашатын жә не жабатын белоктарды кодтайтын гендер р53 белогымен реттеледі.
Апоптоз ү рдісі тірі ағ за тіршілігінде ө те маң ызды роль атқ арады:
онтогенез барысында (саусақ аралық жарғ ақ тың жойылуы, ішек, тамыр қ уыстарының қ алыптасуы); жасушалардың жаң аруы (қ ан жасушалары, тері, ішкі мү ше эпителийлері);
Иммундық жү йенің қ ызметінде (антиген ә серінен кейін лимфоциттердің ұ зақ уақ ыт антиген болмағ ан жағ дайда жойылуы жә не т.б.);
Сонымен бірге апоптоз ү рдісінің бұ зылуы: ісіктік жасушалардың ө суін шектеудің бұ зылуына, ісіктік ө суге; аутоиммунды аурулар; дегенеративті ауруларғ а алып келеді.
|
|