Неонатология 23 вопрос гнойно-воспалительные заболевания остатка пупочного канатика, пупочной ранки и пупочных сосудов.

Катаральный омфалит (мокнущий пупок) Клинически характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. В некоторых случаях отмечается легкая гиперемия. При образовании кровянистых корочек в первые дни после отпадения пуповинного остатка возможно скопление под ними необильного серозно-гнойного отделяемого. Состояние ребенка не нарушено, температура тела нормальная. Лечение местное, заключается в частой (3-4 раза в сутки) обработке пупочной ранки 3%-ным раствором пероксида водорода, затем - 2%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Можно закладывать мазь с бацитрацином или мупироцином. Показано также УФ облучение пупочной ранки.

Гнойный омфалитГнойный омфалит - воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг пупочного кольца, пупочных сосудов, причиной которого являются бактерии. Заболевание начинается на 2-й неделе жизни, нередко - с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней появляются гнойное отделяемое пупочной ранки, инфильтрация подкожной жировой клетчатки вокруг пупка, вследствие которой пупок выбухает над поверхностью передней брюшной стенки. Кожа вокруг пупка - красноватого оттенка, горячая на ощупь, характерны расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети), красные полосы. Состояние ребенка нарушено, он становится вялым, хуже сосет грудь, срыгивает, уменьшается прибавка массы тела (возможна потеря). Прогноз при своевременно начатой комплексной терапии благоприятный, однако возможны возникновение метастатических очагов инфекции и генерализация процесса.

Язва пупкаМожет возникнуть как осложнение омфалита. Дно пупочной ранки обычно покрыто серозно-гнойным или гнойным отделяемым, после удаления которого выявляется изъязвление. Развитие ее наиболее вероятно, если во время обработки пупочной ранки не снимать корочку, скрывающую дно пупочной ранки. В первые дни заболевания общее состояние может и не нарушаться, но в дальнейшем присоединяются симптомы интоксикации.Заболевания пупочных сосудовГруппой повышенного риска являются новорожденные, которым в лечебно-диагностических целях проводили катетеризацию сосудов. При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж над пупком. При тромбоартериите пупочные артерии пальпируются ниже пупочного кольца. При легких массирующих движениях от периферии пораженного сосуда к пупочному кольцу на дне пупочной ранки появляется гнойное отделяемое. Для детей типичными являются симптомы инфекционного токсикоза.Гангрена пупочного канатикаГангрена пупочного канатика (пуповинного остатка) при рождении ребенка в родовспомогательном учреждении встречается крайне редко. Заболевание начинается в первые дни жизни и вызывается анаэробной палочкой. Мумификация пуповинного остатка прекращается, он становится влажным, приобретает грязно-бурый оттенок и источает неприятный гнилостный запах. Отпадение пуповинного остатка запаздывает, в пупочной ранке сразу появляется гнойное отделяемое. Состояние больного ребенка нарушено, температура тела повышена, выражены симптомы интоксикации, изменения в анализе крови. Может развиться сепсис. Лечение детей с инфекционными заболеваниями пупочной ранки и пуповинного остатка необходимо проводить в отделениях патологии новорожденных детской больницы. Залогом успешной терапии является своевременное назначение антибиотиков, коррекция лечения проводится после получения данных о возбудителе и его чувствительности к антибиотикам. При выраженной интоксикации показана инфузионная терапия. На фоне антибактериальной терапии целесообразно применение пробиотиков. Показаны курс иммунотерапии. Лечение детей с гангреной пуповинного остатка начинают с немедленного его отсечения. При тромбофлебитах вследствие катетеризации пупочной вены в случае отсутствия явлений интоксикации и других признаков наслоения бактериальной инфекции проводится только местное лечение: смазывание участка кожи над веной гепариновой мазью и мазью с антибиотиками, чередуя их каждые 2 ч, систематическая обработка пупочной ранки, физиотерапия (СВЧ, УФ облучение, электрофорез с антибиотиками). Прогноз при вовремя начатом комплексном лечении благоприятный

Неонатология 26 вопрос Родовая травма новорождённых — патологическое состояние, развившееся во время родов и характеризующееся повреждениями тканей и органов ребенка, сопровождающимися, как правило, расстройством их функций. Факторами, предрасполагающими к развитию Р. т.н., являются неправильное положение плода, несоответствие размеров плода основным параметрам костного малого таза беременной (крупный плод или суженный таз), особенности внутриутробного развития плода (хроническая внутриутробная гипоксия), недоношенность, переношенность, длительность акта родов (как стремительные, или быстрые, так и затяжные роды). Непосредственной причиной родового травматизма нередко бывают неправильно выполняемые акушерские пособия при поворотах и извлечении плода, наложение щипцов, вакуум-экстрактора и др.

Различают родовую травму мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, мышцы), костной системы, внутренних органов, центральной и периферической нервной системы.Родовая травма мягких тканейПовреждения кожи и подкожной клетчатки при родах (ссадины, царапины, кровоизлияния и др.), как правило, не опасны и требуют только местного лечения для предупреждения, инфицирования (обработка 0, 5% спиртовым раствором йода, наложение асептической повязки); они исчезают обычно через 5—7 дней.

К более тяжелым относятся повреждения мышц. Одним из типичных видов родового травматизма является повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы, которое характеризуется или кровоизлиянием, или ее разрывом; последний обычно возникает в нижней трети мышцы. Такое повреждение чаще развивается при родах в ягодичном предлежании, но возникает и при наложении щипцов, других ручных пособиях. В области повреждения и гематомы определяют небольшую, умеренно плотную или тестоватой консистенции, слегка болезненную при пальпации опухоль. Иногда ее диагностируют только к концу 1-й недели жизни ребенка, когда развивается кривошея. При этом голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Дифференцировать гематому грудино-ключично-сосцевидной мышцы следует с врожденной мышечной кривошеей. Лечение заключается в создании корригирующего положения, способствующего ликвидации патологических наклона и поворота головы (используют валики), применении сухого тепла, электрофореза йодида калия; в более поздние сроки назначают массаж. Как правило, гематома рассасывается и через 2—3 нед. функция мышцы полностью восстанавливается. При отсутствии эффекта от консервативной терапии показана хирургическая коррекция, которая должна быть проведена в первом полугодии жизни ребенка. Одно из проявлений Р. т.н. кефалгематома кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа (чаще одной или обеих теменных, реже затылочной). Ее необходимо дифференцировать с родовой опухолью, которая представляет собой локальный отек кожи и подкожной клетчатки новорожденного, располагается, как правило, на предлежащей части плода и возникает в результате длительного механического сдавления соответствующей области. Родовая опухоль встречается обычно при затяжных родах, а также при акушерских пособиях (наложение щипцов). В отличие от кефалгематомы родовая опухоль выходит за пределы одной кости, она мягкоэластической консистенции, флюктуации и валика по периферии не отмечается; родовая опухоль исчезает через 1—2 дня и специального лечения не требует.Дети, перенесшие родовую травму мягких тканей, как правило, полностью выздоравливают и специального диспансерного наблюдения в поликлинике не требуют. Родовая травма костной системыК родовой травме костной системы относятся трещины и переломы, из которых наиболее часто наблюдаются повреждения ключицы, плечевых и бедренных костей. Причинами их являются неправильно проводимые акушерские пособия. Перелом ключицы обычно бывает поднадкостничный и характеризуется значительным ограничением активных движений, болезненной реакцией (плач) при пассивных движениях руки на стороне поражения, отсутствием рефлекса Моро. При легкой пальпации отмечают припухлость, болезненность и крепитацию над местом перелома. Переломы плечевой и бедренной костей диагностируют по отсутствию активных движений в конечности, болевой реакции при пассивных движениях, наличию отечности, деформации и укорочения поврежденной кости. При всех видах переломов костей диагноз подтверждает рентгенологическое исследование. Лечение перелома ключицы заключается в кратковременной иммобилизации руки помощью повязки Дезо с валиком в подмышечной области или путем плотного пеленания вытянутой руки к туловищу сроком на 7—10 дней (при этом ребенка укладывают на противоположный бок). Переломы плечевой и бедренной костей лечат методом иммобилизации конечности (после репозиции в случае необходимости) и ее вытяжения (чаще с помощью лейкопластыря). Прогноз при переломах ключицы, плечевой и бедренной костей благоприятный.К редким случаям Р. т.н. относится травматический эпифизиолиз плечевой кости, который проявляется припухлостью, болезненностью и крепитацией при пальпации в области плечевого или локтевого суставов, ограничением движений пораженной руки. При этом повреждении в дальнейшем часто развивается сгибательная контрактура в локтевом и лучезапястном суставах из-за пареза лучевого нерва. Диагноз подтверждают с помощью рентгенографии плечевой кости. Лечение заключается в фиксировании и иммобилизации конечности в функционально обусловленном положении в течение 10—14 дней с последующим назначением физиотерапевтических процедур, применением массажа.Дети, перенесшие родовую травму костей, как правило, полностью выздоравливают и специального диспансерного наблюдения в поликлинике не требуют.Родовая травма внутренних органовВстречается редко и, как правило, является следствием механических воздействий на плод при неправильном ведения родов, оказании различных акушерских пособий. Однако нарушение деятельности внутренних органов часто отмечают также при родовой травме центральной и периферической нервной системы. Оно проявляется расстройством их функции при анатомической целости. Наиболее часто повреждаются печень, селезенка и надпочечники в результате кровоизлияния в эти органы. В течение первых двух суток явной клинической картины кровоизлияния во внутренние органы не отмечают («светлый» промежуток). Резкое ухудшение состояния ребенка наступает на 3—5-е сутки в связи с кровотечением вследствие разрыва гематомы, нарастанием кровоизлияния и истощением механизмов компенсации гемодинамики в ответ на кровопотерю. Клинически это проявляется симптомами острой постгеморрагической анемии и нарушением функции того органа, в который произошло кровоизлияние. При разрыве гематом часто отмечают вздутие живота и наличие свободной жидкости в брюшной полости. Выраженную клиническую картину имеет кровоизлияние в надпочечники, которое часто встречается при ягодичном предлежании. Оно проявляется резкой мышечной гипотонией (вплоть до атонии), угнетением физиологических рефлексов, парезом кишечника, падением АД, упорными срыгиваниями, рвотой.Для подтверждения диагноза родовой травмы внутренних органов производят обзорную рентгенограмму и ультразвуковое обследование брюшной полости, а также исследование функционального состояния поврежденных органов.Лечение заключается в проведении гемостатической и посиндромной терапии. При кровоизлиянии в надпочечники и развитии острой надпочечниковой недостаточности необходима заместительная терапия глюкокортикоидными гормонами. При разрыве гематомы, внутриполостном кровотечении производят оперативное вмешательство.Прогноз родовой травмы внутренних органов зависит от объема и степени тяжести поражения органов. Если ребенок не погибает в острый период родовой травмы, его последующее развитие во многом определяется сохранностью функций пораженного органа, У многих новорожденных, перенесших кровоизлияние в надпочечники, в дальнейшем развивается хроническая надпочечниковая недостаточность.

При родовой травме внутренних органов педиатр контролирует состояние ребенка 5—6 раз в течение первого месяца жизни, далее 1 раз в 2—3 нед. до 6 месяцев, затем 1 раз в месяц до конца первого года жизни (см. Новорожденный, Перинатальный период). При кровоизлиянии в надпочечники необходимо наблюдение педиатра, эндокринолога и определение функционального состояния надпочечников.

Неонатология 17 вопрос понятие о внутриутробном инфицировании и внутриутробной инфекции плода Внутриутробная инфекция плода — это инфекция, неблагоприятно влияющая на течение беременно­сти и развития плода, являющаяся причиной перинатальной заболеваемости и смертности. Среди распространенных факторов, способствующих реализации внутриутробной инфекции плода на­зывают токсикозы, гестозы, хронические соматические заболевания матери, пиелонефрит, внутри­утробная гипоксия плода, длительный безводный период во время родов, бесконтрольное употребле­ние женщиной антибиотиков, что приводит к появлению устойчивых штаммов, урогенитальная инфекция, передаваемая половым путем. Для обозначения инфекций этой группы была предложена аббревиатура TORCH — комплекс: Т — ток­соплазмоз; O — другие инфекций, из которых считаются абсолютно доказанными сифилис, хламидиоз, энтеровирусные инфекции, гепатиты А и В, листериоз, гонококковая инфекция, вероятными —-корь, паротит, гипотетическими — грипп А, вирус папилломы человека; R — рубелла (краснуха); С — ци­томегаловирусная инфекция; H — герпесвирусная инфекция.

Внутриутробное инфицирование плода возможно лишь при условии нарушения барьерной функции плаценты. Риск проникновения инфекции к плоду возрастает с. 22—23-й недели беременности и уве­личивается к III триместру беременности, становясь самым высоким за 1–2 недели до родов. Классификация Инфекционные процессы у новорожденных разделяют на врожденные и приобретенные после рождения. Также различают внутриутробную инфекцию и инфицирование, при котором зараже­ние происходит в антенатальном периоде или в родах.

Патогенез Зависит от течения инфекционного процесса у матери. При этом на эмбрион и плод воз­действуют не только возбудители, но и токсичные продукты, образующиеся при нарушении метабо­лизма у матери, при распаде инфекционного агента, гипертермия и гипоксия, возникающие при о­стром процессе. Важную роль играют вид возбудителя и срок беременности.

В период первых недели после оплодотворения под влиянием возбудителя инфекции зигота гибнет или полностью дегенерирует. В период эмбрио — и плацентогенеза (с. 7-го дня до 8 нед) возможны ги­бель эмбриона, развитие первичной плацентарной недостаточности. В раннем фетальном периоде (с. 9—10 до 28 нед) плод и плацента приобретают чувствительность к возбудителям и тератогенным факторам, под влиянием которых могут происходить изменений в органах и тканях плода.

Локализация инфекционного процесса у плода и новорожденного зависит от пути проникновения воз­будителя. Классическими путями внутриутробного инфицирование плода являются: восходящий путь — через родовые пути при длительном безводном периоде родов и трансплацентарный путь, осуществляемый при наличии возбудителя в крови у матери. Нисходящий путь — из воспалительно-измененных придатков матки, аппендикса и других органов брюшной полости, интранатальный путь при прохождении через родовые пути; смешанный путь передачи.

Для вирусных инфекций и токсоплазмоза наиболее характерен трансплацентарный путь распростра­нения инфекции, исключение составляет вирус простого герпеса, заражение при котором происходит путем контакта плода с инфицированной слизистой родовых путей.

При бактериальной внутриутробной инфекции проникновение в организм плода может происходить ка­к через инфицированные околоплодные воды, тек и трансплацентарно или интранатально. Внутри­утробное инфицирование грибами происходит преимущественно через инфицированные околоплод­ные воды.

Путь распространения инфекции непосредственно влияет на локализацию патологического процесса. Для инфекции с трансплацентарным путем заражения наиболее характерно поражение головного моз­ге, глаз, печени. При инфицировании околоплодных вод чаше поражаются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожные покровы.

Диагноз Достоверных методов диагностики внутриутробной инфекции плода не существует. Можно предположить наличие ВУИ по косвенным признакам. Инфекция у новорожденного может проявлять­ся либо с рождения, либо в течение 3—4 дней после рождения.

В диагностике внутриутробной инфекции основными являются бактериологические и иммунологиче­ские методы исследования. К ним относятся обнаружение в посевах этиологически значимых микро­организмов и метод ПЦР.

У беременных группы высокого риска развития внутриутробной инфекции пользуются такими мето­дами бактериологического изучения тканей как аспирация хориона в ранние сроки беременности, ис­следование амниотической жидкости и пуповинной крови. Бактериологические исследования должны сочетаться с идентификацией антигена в крови серологическими методами определения IgМ и IgG, ко­торые специфичны для каждого возбудителя. Исследования целесообразно повторять не реже 1 раза в 2 месяца.

В настоящее время большое значение придается ультразвуковым методам исследования, с помощью которых можно определить косвенные признаки внутриутробной инфекции плода и структурные изме­нения в различных органах, характерные для определенных нозологических форм.

Профилактика Исход внутриутробной инфекции может быть различным: плацентарная недостаточ­ность, внутриутробная задержка роста плода, гипоксия плода, болезнь гиалиновых мембран, желтуха, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, антенатальная гибель плода, самопро­извольное прерывание и невынашивание беременности, нарушение адаптации новорожденного, кли­нические проявления локального и генерализованного инфекционного процесса — врожденная пнев­мония, менингит, сепсис. Поэтому раннее выявление и своевременное лечение и профилактика яв­ляются актуальной задачей предотвращения перинатальной заболеваемости и смертности. Среди принципов реализующих эту важную задачу медицины можно назвать:

1. Тщательное выявление групп риска по внутриутробному инфицированию

2. Строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима и проведение рациональной антибиотикотераии

3. Активное выявление и санация очагов инфекции у беременных

4. Профилактика и лечение нарушений функции фетоплацентарного комплекса в 10—12, 20—22 и 28—30 нед беременности, а также в индивидуальные критические сроки гестации плода

5. Иммуномодулирующая терапия (медикаментозная и немедикаментозная)

6. Коррекция и профилактика нарушений микробиоценозов организма беременной

7. Лечение хронических соматических заболеваний обоих партнеров

8. Лечение половых партнеров при наличии заболеваний, передаваемых половым путем, с при­менением индивидуальных схем лечения

9. Коррекция эндокринопатий до наступления беременности

10. Серьезная и всесторонняя подготовка к беременности, включающая консультации многих специалистов

Беременные женщины, инфицированные хламидией при отсутствии лечения в 20–40% случаев пере­дают инфекцию ребенку во время родов. У зараженных детей может развиться конъюнктивит или пнев­мония. Хламидия также связана с выкидышами, внематочной беременностью, преждевременными ро­дами и послеродовыми инфекциями. Поскольку уреаплазму часто называют причиной бесплодия, выкидышей и преждевременных родов, некоторые исследователи считают, что любая женщина, имевшая в прошлом случаи внематочной беременности или бесплодия, должна также сдать анализ на уреаплазму.

Во время беременности следует сдать по крайней мере один посев на культуру гонореи. Если бе­ременная женщина больна гонореей, младенец может заразиться во время родов при прохождении че­рез родовые пути. В прошлом многие дети слепли из-за гонококкового конъюнктивита. Существует обя­зательное требование обрабатывать глаза новорожденных нитратом серебра или другими капель­ными антибиотиками, чтобы предотвратить это заболевание, даже если мать уверена в отсутствии у нее гонореи и необходимости лечения.Исследования показывают, что у женщин, страдающих герпесом, повышается риск выкидыша и прежде­временных родов. Важно и то, что при наличии у матери свежих язв болезнь от 5 до 50% случаев может быть передана младенцу во время родов при его прохождении через родовые пути, приводя в 60–70% случаев к нарушениям мозговой деятельности, слепоте и смерти. Однако такие случаи до­вольно редки -1 на 7000 нормальных родов. Риск значительно повышается, если во время родов у ма­тери происходит первый приступ. При наличии открытых язв риск заражения новорожденного при влагалищных родах составляет 50%. В случае рецидивов риск снижается до 4%, так как через око­лоплодные воды и кровь младенцу передаются антитела.

Здоровым беременным женщинам в последние шесть недель перед родами не следует вступать в сек­суальный контакт с партнером, болеющим герпесом, без предохранительных средств. Если у вас реци­дивы герпеса, начиная с тридцать второй недели беременности до родов вам следует регулярно сда­вать анализ на мазок и посев на культуру. При наличии продромальных симптомов или свежих язв в момент родов вам будет сделано кесарево сечение через четыре-шесть часов после того, как отой­дут воды. Некоторые исследователи полагают, что женщины, имеющие отрицательный результат по­сева на культуру за три дня до родов, могут и должны рожать обычным путем. После родов постарай­тесь не заразить младенца. Через три недели после родов опасность инфекций снижается. Цитомега­ловирус, ассоциирующийся с герпесом и, возможно, вызывающий болезни, передающиеся половым пу­тем, редко проявляется у матери, но может быть причиной серьезных дефектов у новорожденного.

Беременная женщина, больная сифилисом, может передать бактерии плоду, особенно в первые годы болезни. Бактерии поражают плод так же, как и взрослого человека, и ребенок может родиться мерт­вым, больным или с серьезными повреждениями костной системы. Но если сифилис вылечен в тече­ние первых шестнадцати недель беременности, инфекция может не затронуть плод. Даже если плод заражен, антибиотик остановит болезнь, хотя и не сможет исправить нанесенный ущерб. Каждая женщина должна сдать анализ крови на сифилис, как только узнает о беременности и после каждого подозрительного полового контакта. В случае заражения она может пройти необходимое лечение, и болезнь не будет передана плоду..

Установлена возможность перинатальной передачи вируса папилломы человека младенцам от инфицированных матерей во время родов за счет аспирации цервикального и вагинального со­держимого. Имеются сообщения о наличии вируса папилломы человека в амниотической жидкости бе­ременных. Частые случаи папилломатоза гортани, трахеи и бронхов у детей, рожденных от инфициро­ванных матерей с помощью кесарева сечения, указывают на возможность вертикального трансплацен­тарного пути передачи инфекции от матери к плоду. В этой связи профилактическая целесообраз­ность кесарева сечения оказывается весьма сомнительной.

У беременных женщин частота инфицированности вирусом папилломы человека в целом составляет 30—65%. Имеются публикации, свидетельствующие о более высокой инфицированности беременных женщин по сравнению с небеременными. Обнаружено, что вирус папилломы человека нарушает им­плантацию оплодотворенной яйцеклетки, способны поражать клетки трофобласта, приводя к спонтан­ным абортам. C Lowery и соавт. сообщают, что при спонтанных абортах, произошедших в I триместре беременности, вирус папилломы человека выявляется в абортивных тканях более чем в 60% случаев, что примерно в 3 раза выше выявляемости этих вирусов в биоматериалах, полученных при медицин­ских абортах.

Беременность у женщин, инфицированных вирусом папилломы человека нередко сопровождается на­рушениями развития нервной трубки плода, что приводит к 10—12-кратному росту частоты нарушений функций нервной системы у новорожденных. Кроме того, во время беременности бородавки обычно разрастаются и увеличиваются в размерах из-за повышения уровня прогестерона. Если они распо­ложены на стенке влагалища, то оно становится менее эластичным, что затрудняет роды.

Неонатология 33 вопрос Диабетическая эмбриофетопатия — клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у детей от матерей, страдающих сахарным диабетом, и включающий, кроме характерного внешнего вида, пороки развития.

Диабетическая фетопатия - составная часть диабетической эмбриопатии, условно выделяемая для детей от матерей с СД, имеющим либо множественные либо изолированные пороки развития и как правило ЗВУ (задержки внутриутробного развития).

Пороки: развитие мозга, обратное расположение органов, удвоение мочеточника, микроофтальмия, колобома, гидронефроз. Особенно часто возникает при приеме пероральных противодиабетических средств.

Диабетическая фетопатия проявляется крупной массой тела при рождении, конечности ажутся короткими и тонкими на фоне широкой грудной клетки, лицолунообразное, с полными щеками, кожные покровы ярко=красного или багрового оттенка, перефирический или периоральный цианоз, обильный волосяной покров на голове; неврологические нарушения - гипотония, снижение физиологических рефлексов, который сменяется синдромом гипервозбудимости (беспокойство, тремор конечностей, " оживление рефлексов", расстройства сна, срыгивание, вздутие живота). Типичные черты - тахипноэ, одышка, приступы апноэ, кардиомегалия, органомегалия (причина - гиперкортицизм), раноразвивающаяся сердечная недостаточность, гипогликемия вследствие гиперинсулизма, что проявляется глазной симптоматикой (плавающие круговые движения, нистагм), бледность, потливость, тремор, дрожание. При рациональном лечении гипогликемия держится около 2-3 сут. Дети первоначально много теряют массы и потом медленно ее восстанавливают. Диагностика - гипогликемия менее 2, 2 ммоль/л, гипокальциемия, гипомагнийемия, полицитемия, гипербилирубинемия.

Лечение: после рождения обсушить, под лучистый источник тепла, кювез с дозированной подачей кислорода на 2 суток. Если позволяет состояние ребенка и матери - в родильном зале приложить к груди, ч/з час определить уровень глюкозы крови ребунка и дать выпить 3-5 мл/кг 5% глюкозы. Далее каждые 2 часа кормить ребенка. При отсутствии сосательного рефлекса - желудочный зонд, через который вводят 8-10 мг/кг*мин. глюкозу. При развитии гипогликемии - глюкоза в/в с той-же скоростью. Первые 3 суток уровень глюкозы меряется каждые 4 часа. Коррекция нарушений КОС и водно-электролитного балланса соответственно анализам крови.

Неонатология 41 вопрос Второй этап выхаживания недоношенного является начальным этапом реабилитации. Практически все недоношенные дети нуждаются в физической реабилитации: массаж, упражнения в воде, для чего необходимы специальное помещение с ваннами и обученный персонал. К реабилитации незрелых детей необходимо привлекать родителей, прежде всего мать (общение в палате, «кенгуру» — контакт «кожа к коже»). Детям, находящимся в отделении с целью реабилитации, необходимо в летнее время организовывать прогулки на веранде или в саду. Выписка недоношенного ребенка из стационара на педиатрический участок осуществляется при наличии стойкой адаптации к внешней среде: самостоятельное сосание, регулярная прибавка массы тела (при выписке 2200—2300 г и более), достаточная терморегуляция. Незадолго до выписки мать обучают приемам ухода, массажа и упражнениям в воде. Преемственность между стационаром и поликлиникой обеспечивается передачей подробной медицинской документации (выписка) с рекомендациями на ближайшие 1—3 мес.

Неонатология 43 вопрос Фетальный гепатит Врожденные или неонатальные вирусные гепатиты, как правило, проявляются сразу после рождения ребенка. Течение болезни длительное, торпидное [ 3, 4 ]. О врожденном гепатите свидетельствуют неблагоприятный анамнез матери, а также сочетание симптомов поражения печени с другими проявлениями внутриутробного инфицирования. Также следует иметь ввиду, что у отдельных больных некоторые виды врожденного гепатита протекают с малосимптомной клиникой, без желтухи, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Исходом такого течения гепатита может быть хронизация процесса

Ранний возраст 22 вопрос Врождённые кардиты Врождённые кардиты могут манифестировать сразу после рождения или в первые 6 мес жизни, реже - на 2-3-м году.Ранний врождённый кардит проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью. Характерны кардиомегалия, «сердечный горб», глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность (нередко тотальная с преобладанием левожелудочковой), рефрактерная к лечению. Часто возникают одышка в покое, кашель, афония, умеренный цианоз (иногда с малиновым оттенком), разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких, увеличение печени, отёки или пастозность тканей. Аритмии (за исключением тахикардии) возникают редко. Появление систолического шума может быть связано с относительной или органической недостаточностью митрального клапана, но чаще шум отсутствует.На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе - трапециевидной формы. На ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов. При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V5, V6. При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию.

Поздний врождённый кардит характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. У некоторых больных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки.

Диагностика неревматического кардита нередко представляет определённые трудности. Она основана на выявлении клинико-инструментальных признаков поражения сердца, преимущественно миокарда, анамнестических данных (установлении связи развития процесса с предшествующей инфекцией, особенно вирусной), исключении схожих по симптоматике заболеваний, динамическом наблюдении и оценке эффективности проводимой терапии. Необходимо также учитывать уровень физического развития ребёнка и наличие различных немотивированных стойких нарушений самочувствия.Ещё больше сложностей возникает при диагностике редко развивающегося врождённого кардита. Необходимы убедительные доказательства воздействия на плод инфекционного агента, выявление генерализованной инфекции с достоверным лабораторным её подтверждением и использование всех имеющихся диагностических методов, включая эндомиокардиальную биопсию.Дифференциальная диагностикаПеречень заболеваний, с которыми проводят дифференциальную диагностику неревматического кардита, зависит от возраста ребёнка и формы кардита.

У новорождённых и детей раннего возраста неревматические кардиты, особенно врождённые, необходимо дифференцировать с врожденными пороками сердца, в частности, с неполной формой атриовентрикулярной коммуникации, аномалией Эбштайна, аномальным отхождением левой коронарной артерии от лёгочной. К общим симптомам неревматических кардитов и этих пороков относят отставание в физическом развитии, кардиомегалию, нарушение ритма и проводимости, сердечные шумы, признаки недостаточности кровообращения, а также разнообразные жалобы кардиального и экстракардиального характера. В отличие от неревматических кардитов, при врожденных пороках сердца отсутствует связь с предшествующей инфекцией, преобладает поражение правых отделов сердца, нарушается лёгочная гемодинамика (обеднение лёгочного рисунка или его усиление); имеются и другие индивидуальные особенности каждого порока. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют ЭхоКГ и другие специальные методы исследования. Дополнительно неревматические кардиты у детей необходимо дифференцировать с врождёнными нарушениями проводимости, пролапсом митрального клапана, сердечными изменениями при болезнях накопления, наследственными заболеваниями соединительной ткани, констриктивным перикардитом, опухолями сердца. Симптоматика, сходная с таковой при неревматических кардитах, появляется также при функциональных кардиоваскулярных расстройствах, проявляющихся синдромом вегетативной дистонии, изменениями сегмента ST и зубца Т на ЭКГ, и некоторых других состояниях (синдром удлинённого интервала Q-Т, первичная лёгочная гипертензия, различные образования в средостении). Лечение при неревматическом кардите зависит от его этиологии, варианта, периода заболевания, наличия или отсутствия недостаточности кровообращения. Лечение проводят в два этапа.

На первом этапе (стационар) ограничивают двигательную активность, назначают диету, обогащенную витаминами и солями калия, налаживают питьевой режим. Постельный режим на 2-4 нед назначают при остром или подостром кардитах, а также при обострении хронического. Расширение двигательного режима необходимо проводить постепенно, под контролем функционального состояния сердечно-сосудистой системы и динамики ЭКГ. Обязательны занятия ЛФК. Лекарственная терапия включает следующие препараты.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - индометацин, диклофенак и другие в течение 1 - 1, 5 мес.

При тяжёлом течении, распространённом процессе, высокой степени активности, преимущественном поражении проводящей системы сердца - глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 0, 5-0, 75 мг/кг/сут).

При затяжном и хроническом течении кардита - производные аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин).

При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, диуретики, вазодилататоры и др.

Проводят обязательную коррекцию метаболических нарушений в миокарде, микроциркуляторных расстройств, по показаниям назначают антикоагулянты, антиагреганты, антиаритмические препараты.

При установленном этиологическом факторе (вирусы, бактериальная флора) - противовирусные (Ig, интерферон) и антибактериальные препараты, иммуностимуляторы.

На втором этапе (после выписки из стационара) ребёнок нуждается в продолжении лечения и проведении реабилитационных мероприятий в условиях местного кардиоревматологического санатория. В последующем детей с кардитами наблюдает кардиоревматолог по месту жительства. Диспансеризацию больных, перенёсших острый или подострый кардит, осуществляют до полного выздоровления (в среднем 2-3 года), а при врождённых и хронических вариантах - постоянно. Регулярность контроля, объём исследований (рентгенография, ЭКГ, ЭхоКГ) определяют индивидуально. В период наблюдения в поликлинике при необходимости проводят коррекцию лечения, назначают препараты, стимулирующие обменные процессы, санируют очаги хронической инфекции. Профилактические прививки можно проводить после перенесённого острого или подострого кардита не ранее чем через 3 года; при наличии хронического процесса вакцинация противопоказана.

Профилактика

Первичная профилактика предусматривает предупреждение инфицирования плода во время беременности, закаливание ребёнка, лечение острой и хронической очаговой инфекции, диспансерное наблюдение за детьми из группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям. Вторичная профилактика направлена на предупреждение осложнений и рецидивирования процесса, достигаемое чётким соблюдением принципов диспансерного наблюдения больных.

Прогноз

Прогноз неревматического кардита зависит от его варианта.

Ранние врождённые кардиты протекают, как правило, тяжело и нередко приводят к летальному исходу в первые годы и даже месяцы жизни.

При позднем врождённом кардите при адекватной и своевременно назначенной терапии процесс может приобрести хроническое течение без прогрессирования сердечных изменений; возможно и выздоровление.

Острый вариант кардита у 44, 1% детей заканчивается выздоровлением, примерно у 50% больных приобретает подострое или хроническое течение и редко (в 2, 2% случаев) приводит к летальному исходу при медленно, исподволь развивающемся процессе, стойких аритмиях.

Подострый кардит протекает менее благоприятно с более высокой летальностью (до 16, 6%), отличается устойчивостью к терапии и нередким переходом в хронический вариант.

При хронических кардитах прогноз также нередко неблагоприятен, особенно при развитии кардиосклероза, прогрессирующей сердечной недостаточности, лёгочной гипертензии, стойких нарушений ритма и проводимости, способных привести к формированию аритмогенной кардиомиопатии. Наличие аритмий может стать причиной внезапной смерти детей не только с хроническим кардитом, но и с другими его вариантами.