Неонатология 4 вопрос Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки у новорожденных детей. Этиология, клинические симптомы, диагностика, лечение, профилактика. 3 страница

2. В случае социально-бытовых условий при лечении некоторых заболеваний матери ребенок в течение дня 2-4 раза получает искусственную смесь, а остальные кормления — грудное молоко.

Отличия правил смешанного вскармливания и его расчета

1. Как уже было рассмотрено, более рационально докорм тоже давать чайной ложечкой и после кормления, так как ребенок, привыкая получать смесь из бутылочки через соску без особых усилий, все чаще менее охотно будет сосать грудь, что будет способствовать усилению гипогалактии. Кроме того, малыш может вообще от груди отказаться.

2. Даже при очень небольшом количестве молока необходимо как можно дольше придерживаться смешанного вскармливания, не забывая о преимуществах грудного молока.

3. Остальные правила кормления (стерильность, температура смеси, ее j хранение) аналогичны правилам искусственного вскармливания.

4. Частота кормлений до введения прикорма может быть уменьшена на 1 раз по сравнению с естественным вскармливанием, если по соотношению между объемом грудного и искусственного молока смешанное вскармливание приближается к искусственному. Однако по современным данным наиболее рациональным является свободный режим кормления.

5. Прикорм вводится на 2-4 недели раньше, чем при естественном вскармливании.

6. Для расчета потребностей в белках (табл. 27) учитываются:

- возраст ребенка;

- к какому виду вскармливания — искусственному или естественному — приближается питание малыша:

• а) цифру можно взять меньшей величины (например: ребенку 5мес. — 3 г/кг м.т.), если количество грудного молока превышает половину СУТОЧНОГО объема:

• б) при расчете учитывается более высокая цифра (например: ребенку 5мес. — 3, 5 г/кг м.т.), если в питании ребенка преобладает искусственная смесь:

- учитывается вид применяемыхсмесей — адаптированные или неадаптированные {например: ребенок 3 мес. получает? Виталакт? — 3 г/кг м.т., малыш Змее, получает В-смесъ — 3, 5г/кгм.т.)

Поликлиника 3 вопрос Работа врача в школе (общеобразовательной. школе-интернате детском доме. Основные задачи и направления работы врача. Медицинская документация. Отделение организации медицинской помощи детям в образовательных учреждениях (дошкольно-школьное отделение) детской поликлиники организует и осуществляет медицинское обеспечение детей непосредственно в образовательных учреждениях дошкольного, начального общего, основного общего, среднего (полного) общего образования, учреждениях специального образования, начального и среднего профессионального образования. В составе отделения работают врачи-педиатры, средний медицинский персонал. Отделение организует свою деятельность при тесном взаимодействии с подразделениями поликлиники, другими амбулаторно-поликлиническими учреждениями, оказывающими медицинскую помощь детям и подросткам, центрами Госсанэпиднадзора, учреждениями образования, труда и социальной защиты и др.

Отделение организации медицинской помощи детям в образовательных учреждениях:

- осуществляет методическое обеспечение рациональной организации образовательного процесса, создание здоровой среды образовательного учреждения, контролирует соблюдение санитарно-гигиенических норм содержания здания и территории, а также процесса образования и воспитания;

- обеспечивает проведение работы по вакцинопрофилактике инфекционных болезней в образовательных учреждениях;

- осуществляет методическое обеспечение медицинского контроля за организацией и качеством питания, физического

воспитания, трудового обучения учащихся и воспитанников;

- организует проведение ежегодных скрининг-обследований, периодических профилактических медицинских осмотров

учащихся и воспитанников (в соответствии с действующими приказами МЗ и МО РФ № 186/272, МЗ РФ № 60, № 151,

№ 154, №241); анализирует медицинскую и социальную информацию об учащихся (воспитанниках), обеспечивает проведение работы по формированию групп детей повышенного медико-социального и биологического риска развития нарушений здоровья и развития;

- проводит анализ состояния здоровья учащихся и воспитанников прикрепленных образовательных учреждений, определяет приоритеты при разработке профилактических, коррек-ционных и реабилитационных программ, реализуемых в образовательных учреждениях, способствует внедрению конкретных медико-психологических и социальных технологий

сохранения и укрепления здоровья детей, позволяющих улучшить адаптацию ребенка к изменяющимся условиям обучения

и воспитания;

- организует в образовательных учреждениях работу по коррекции нарушений здоровья, снижающих возможность социальной адаптации и интеграции детей, в том числе подросткового возраста, ограничивающих возможности обучения, выбора профессии, подготовки к военной службе;

- проводит методическое обеспечение работы по медицинской профориентации и врачебному профессиональному консультированию детей, обеспечивает при решении данных вопросов взаимодействие с психолого-педагогической службой,

учреждениями профессионального образования, учреждениями труда и социальной защиты;

- осуществляет методическое обеспечение работы по формированию у детей устойчивых стереотипов здорового образа

жизни, проводит координацию данной работы с педагогами и психологами образовательных учреждений;

- организует методическое и кадровое обеспечение летней оздоровительной работы, оценивает эффективность её проведения;

- осуществляет кадровое обеспечение работы медицинских кабинетов образовательных учреждений, оценивает эффективность и качество их работы.

Школьный врач обязан:

- своевременно организовывать и проводить медицинские осмотры школьников, выносить заключение о состоянии

здоровья, определять медицинскую группу для занятий физкультурой и назначать лечебно-оздоровительные меро

приятия;

- проводить анализ результатов углубленного осмотра школьников;

- осуществлять контроль за физическим развитием школьников, посещать уроки физической культуры, контролировать

режим учебной работы, отдыха и организацию питания учащихся;

- совместно с педагогами проводить работу по профессиональной ориентации школьников с учетом состояния здоровья;

- проводить санитарно-просветительную работу;

- следить за проведением противоэпидемических мероприятий и осматривать детей перед профилактическими прививками.

Старший возраст Кардиология 13 вопрос Диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, ДЕРМАТОМИОЗИТ, СКЛЕРОДЕРМИЯ, УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ) КЛИНИКА ДИФДИАГНОЗ, ЛЕЧЕНИЕ, ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ. Склеродермия В основе заболевания лежит поражение соединительной ткани с преобладанием фиброза и сосудистая патология по типу своеобразного облитерирующего эндартериита. Чаще болеют девочки. Этиология заболевания неизвестна. В патогенезе обсуждают два возможных механизма — иммунный и сосудистый. В первом случае образование антител к коллагену вызывает цикличный аутоиммунный процесс, аналогичный другим диффузным заболеваниям соединительной ткани. При сосудистой гипотезе патогенеза основную роль придают измененным эндотелиальным клеткам. Нельзя исключить, что оба механизма могут иметь место при данном заболевании. Классификация Наиболее распространенным является деление склеродермии на: системную; очаговую. Последнюю, в свою очередь, подразделяют на: бляшечную, линейную.

Клиника Очаговая склеродермия. При бляшечной форме на ранних стадиях наблюдают появление желтовато-розовых эритематозных бляшек, которые эволюционируют в твердые, восковидные или желто-белые (цвета слоновой кости) очаговые поражения, иногда с фиолетовым ободком. Локализация на конечностях и туловище. В начальной фазе быстро появляется линейная конфигурация, которая выглядит как широкая полоса, часто располагаясь вдоль сосудисто-нервного пучка любой из конечностей. Особая локальная форма склеродермии располагается на лбу и волосистой части головы и носит название «удар саблей». Линейная склеродермия не ограничивается поражением только кожи. В патологический процесс вовлекаются все лежащие под ней ткани (клетчатка, мышцы, фасции и даже кости), что приводит к большим деформациям. Поражение лица и головы может сопровождаться увеитом и эпилептическими припадками. Кроме поражения кожи могут наблюдаться артриты с утренней скованностью, ограничением движений, но без выраженных воспалительных изменений, кожные проявления линейной склеродермии могут появляться позднее. Системная склеродермия встречается у детей редко. Начальным проявлением является синдром Рейно, Могут отмечаться и другие проявления: чувство онемения, парастезии конечностей, лица, туловища, особенно после переохлаждений; скованность в кистях, контрактура пальцев рук, чувство дискомфорта в суставах; «необоснованная лихорадка», первоначально субфебрильная; «беспричинная» потеря массы тела.

Диагноз устанавливают, когда появляется диффузное утолщение кожи пальцев кистей и стоп, и эти изменения становятся проксимальными к мето-карпо-, метотарзофалангеальным суставам. Этот признак практически патогномоничен для отличия системной и локальной формы склеродермии. Постепенно развивается диффузное поражение всех кожных покровов, которое сопровождается появлением телеангиоэктазий и подкожных кальцификатов, в пальцах и локтевых суставах. Цвет кожных покровов может меняться от бледного (алебастрового) до коричневого, бронзового. Как правило, в патологический процесс вовлекаются и внутренние органы —эзофагита, фиброз легочной ткани, перикардита и миокардита, поражение почек с развитием злокачественной гипертензии.

Диагноз. При наличии типичных изменений кожи диагноз не труден. В плане дифференциальной диагностики напоминают склеродермию следующие заболевания (состояния) — склеродерма (синдром Чайна—Дола, синдром Бушке). Одномоментное развитие индуративного отека шеи, плечевого пояса, лица, реже туловища, еще реже проксимальных и никогда дистальных отделов конечностей, обратное развитие без атрофии кожи помогает поставить правильный диагноз. Эозинофильный фасциит отличает высокая эозинофилия в крови и в биоптате кожи и подкожной клетчатки, гипергаммаглобулинемия и высокая СОЭ.

Лечение основную терапию ограничивают местным использованием средств, улучшающих микроциркуляцию. Может быть показано использование гепариновой мази, димексида или димексида с добавлением гепарина. При наличии синдрома Рейно и при больших площадях поражения антиагреганты — аспирин в дозах 10-15 мг/кг, курантил, нифедипин. При прогрессировании кожного процесса могут быть использованы глюкокортикоиды в 0, 5 мг/кг/сут, возможно применение D-пеницилламина.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА болеют исключительно девочки. СКВ может наиболее поражаемым явл препубертатный и пубертатный периоды.

Клиник начинается остро с повышения температуры тела, нарушения общего состояния. Характерным для данного заболевания может считаться полисистемность поражения. Изменения со стороны кожи проявляются в разнообразных сыпях по типу аллергических; типичное расположение сыпи на лице в виде бабочки встречается у детей довольно редко. Может наблюдаться полиартрит, по своему характеру приближающийся к ревматическому. Из внутренних органов в патологический процесс наиболее часто вовлекаются почки в виде стойкого нефрита с альбуминурией и гематурией. Нередко наблюдают поражение сердца, поражаться могут все три оболочки — эндокард, миокард и перикард. Более часто отмечается поражение именно перикарда по типу выпотного или фибриноидного перикардита. Наиболее характерное поражение легких — серозный плеврит.

Системная красная волчанка всегда сопровождается высокой лабораторной активностью —повышением СОЭ, диспротеинемией, высоким С-реактив-ным белком и т. д. Часто наблюдается анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Даже в ранних стадиях заболевания приблизительно у половины детей в крови обнаруживают LE клетки и практически у всех больных — антинуклеар-ный фактор.

Диагноз СКВ основывают на многосистемности поражения (особенно характерным можно считать сочетание поражения суставов и почек); высокой, плохо поддающейся терапии лабораторной активности, обнаружении в крови LE клеток и антинуклеарного фактора. Дифференциальный диагноз с ревматизмом, субсепсисом Висслера— Фанкони и узелковым периартериитом. Ряд лекарственных препаратов — п\судорожные (фенобарбитал, мезактоин и др.), а\б (сульфаниламиды, изониазид), контрацептивы, а\депрессанты (феноптиазиды), антигипертензивные (гидралазин, хапидин и др.), пеницилламин — могут вызвать СКВ-подобный синдром.

Для постановки диагноза системной красной волчанки у детей в клинической практике могут быть полезны критерии: 1-экзантема над скуловой костью, 1-дискойдные изменения кожи (эритематозные изм-я с кератойдными чешуйками, 3-светочувствительность, 4-изьязвления в полости рта, 5-артрит, 6-серозит(плеврит, перикардит), 7-изм-я в почках (протеинурия, цилиндрурия, 8-неврологич растр-ва (судороги, психозы), 9-гематология(гемолит анемия, лейкопения, лимфопения, тр-пения), 10-иммун данные (ЛЕкл, а\т к ДНК), 11-антинуклеарные а\т. Лечение глюкокортикоиды 1-3 мг/кг При положительной динамике со стороны пораженных внутренних органов дозу уменьшают, подбирая ее индивидуально. Отсутствие эффекта от ГКК - применение гормонально-цитостатической терапии. П циклофосфан (3-5 мг/кг массы тела в сутки). При острейшем течении и волчаночных кризах с самого начала показана гормонально-цитостатическая терапия. ДЕРМАТОМИОЗИТ хар-ся негнойным воспалением поперпол мускулатуры и наличием типичных кожных высыпаний. Клиника— лиловая окраска верхних век (гелиотропные веки), периорбитальная эритема и отечность век и супраорбитальной области, сыпи над межфаланговыми, локтевыми и коленными суставами (симптом Готтрона), вертикальные ногтевые телеан-гиэктазии, реже наблюдаются генерализованные сыпи, артралгии. на частые падения и неустойчивость ребенка, невозможность сделать большой шаг. Острое начало сопр-ся высокой лихорадкой, прострацией. Ха-на выраженная мыш слабость, уплотнение мышц, их болезненность. Наиболее грозным осложнением является поражение мышц нёба и дыхательной мускулатуры с появлением невозможности глотания и резким уменьшением объема экскурсий грудной клетки. При всех вариантах начала в последующем возможна атрофия пораженных мышц и их кальцификация.

повышение СОЭ, лейкоцитоз и др. В связи с поражением мышц в крови повышаются такие ферменты, как КФК и трансаминаза. При ЭМГ признаки миозита. Критерии диагностики дерматомиозита Симметричная проксимальная мышечная слабость, Повышение уровня мышечных энзимов в сыворотке крови, ЭМГ находки, типичные для миозита, Классическая дерматомиозитная сыпь, Типичные для дерматомиозита находки в мышечных биоптатах (мышечную биопсию проводят только при отсутствии 1, 2 или 3 признаков).

Для постановки диагноза требуется наличие основного критерия — характерной сыпи в сочетании с любым из 3 других критериев.

При дифференциальной диагностике наиболее часто приходится встречаться с транзиторными вирусными миозитами. Отсутствие типичных кожных изменений, признаки острого вирусного заболевания, доброкачественное течение позволяют правильно поставить диагноз. Реже затруднения возникают при разграничении дерматомиозита с такими заболеваниями, как миастения, мышечная дистрофия, трихинеллез и др.- Использование выше приведенных критериев позволяет достаточно надежно провести дифференциальную диагностику.

Лечение Препаратом выбора при дерматомиозите является преднизолон, его назначают из расчета 1-2 мг/кг в сутки. Контролем его эффективности является уровень мышечных ферментов и уменьшение клинических проявлений. При остром течении, особенно при поражении мышц нёба и дыхательной мускулатуры, его доза может быть увеличена до 3-5 мг/кг в сутки и даже использована пульс-терапия. При получении эффекта дозу снижают до поддерживающей, которую подбирают индивидуально. Отсутствие эффекта в течение 2-4 нед или поддерживающая доза выше 0, 5 мг/кг в сутки служат показанием для назначения цитостатической терапии, из препаратов можно рекомендовать циклофосфан и метотрексат. Для предупреждения контрактур и атрофии с самого начала назначают лечебную физкультуру в виде пассивных, а затем и активных движений. При поражении мышц нёба пища должна быть жидкой и протертой, в редких случаях показано питание через зонд. При ограничении объема дыхательных движений может быть использована искусственная вентиляция легких.Узелковый периартериит. Клиника. Начало заболевания обычно острое. Лихорадка носит неправильный характер. У детей различают две формы — кожную и системную. Типичным для первой формы является поражение кожи в виде самых разнообразных высыпаний, чаще геморрагического характера, в последующем на месте поражений могут возникать некрозы, атрофии и даже гангрена. При системной форме наряду с кожными высыпаниями наблюдаются боли в животе, конечностях. Достаточно быстро присоединяется поражение внутренних органов. Характерным является поражение почек в виде гематурической формы нефрита со стойкой гипертензией, вовлечение в патологический процесс сердца (миокардиты), желудочно-кишечного тракта (язвенные поражения с возможными кишечными кровотечениями). Заболевание всегда сопровождается высокой лабораторной активностью.Дифференциальный диагноз проводят с вторичными системными васку-литами (инфекционные, при злокачественных новообразованиях, гипокомп-лементемии и др.), а также васкулитами при других ревматических заболеваниях, особенно при системной красной волчанке. В дифференциальной диагностике может помочь тот факт, что узелковым периартериитом болеют преимущественно мальчики.Лечение Препаратом выбора являются кортикостероиды в высоких дозах (2-3 мг/кг в сутки). При присоединении поражения внутренних органов уже на ранних стадиях может быть показано сочетанное использование кортикостероидов и циклофосфана, а также плазмаферез.

Старший возраст Нефрология 5 вопрос ПИЕЛОНЕФРИТ, КЛАССИФИКАЦИЯ … ПИЕЛОНЕФРИТ (ПЕН)

ПЕН — микробновоспалительное заболевание почек с поражением чашечно-лоханочной системы, интерстициальной ткани паренхимы почек и канальцев. По данным разных авторов, ПЕН обнаруживают у 2-3% взрослых (на аутопсийном материале морфологические признаки ИН и ПЕН выявляют у 15% взрослых), в 50-70% случаев болезнь начинается в раннем детстве. В дальнейшей жизни может быть длительная клиническая ремиссия (рис. 81).

Этиология

Бактериями, вызывающими ПЕН, являются, как правило, комменсалы кишечника, то есть микробы, обитающие в кишечнике здоровых лиц: кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, реже золотистый или кожный стафилококки, палочка сине-зеленого гноя.

Чаще всего из мочи выделяют кишечную палочку и протей, но особых уро-патогенных разновидностей (Е. coli О-6, О-2, О-4, 0-75, О-1 серотипов по О-антигенам, 1 и 2 — по К-антигенам; proteus чаще вида rettgeri, а также mirabilis). При хроническом пиелонефрите у детей в последнее десятилетие чаще стали высевать из мочи энтеробактеры, клебсиеллы, эпидермальные стафилококки, грибы рода Candida.

В персистировании бактериальных антигенов в почках определенную роль играют вирусы, микоплазмы (urealyticum, genitalium, возможно, hominis), хламидии, вызывающие также и уретрит.

Одним из важнейших предрасполагающих факторов к возникновению ПЕН являются хронические заболевания почек, и прежде всего, ПЕН у других членов семьи, особенно у матери (в частности, ПЕН во время беременности). Л. С. Лозовская показала, что примерно у 50% больных ПЕН из крови и мочи можно выделить определенные виды вируса Коксаки В (у детей без ПЕН в 5-10 раз реже). Примерно у 50% новорожденных от матерей с ПЕН, имеющих вирус Коксаки В, можно уже из пуповинной крови выявить тот же вариант вируса. При катамнестическом обследовании у подавляющего большинства таких детей развивался в дальнейшем бактериальный ПЕН.

Несомненна роль наследственных факторов в патогенезе ХПЕН. В частности, ПЕН может быть проявлением ксантоматоза, наследственных аномалий обмена веществ и тубулопатий с повышенным выделением с мочой цис-тина, щавелевой кислоты и ее солей, мочевой кислоты, фосфатов, продуктов обмена триптофана. Наследственные дефекты иммунитета, фетопатии, приведшие к почечному дизэмбриогенезу, — все это факторы, предрасполагающие к возникновению пиелонефрита.

Патогенез

Рефлюксы представляют собой патологическое явление (хотя могут наблюдаться достаточно часто и у здоровых детей раннего возраста без патологии

почек), возникающее в результате анатомических дефектов, препятствующих току мочи (их описано около 100,.и некоторые из них приведены на рис. 82), или нарушения нервной регуляции тонуса мускулатуры разных отделов мо-чевыводящей системы (чаще в нижних ее отделах). Различают пузырно-мо-четочниковый и лоханочпо-почечный рефлюксы. Последний, в свою очередь, делят на пиелотубулярный и форникальный рефлюксы (разрыв свода чашечки). В восходящем инфицировании почки придают основное значение пузыр-но-мочеточниковому рефлюксу — везикоуретеральному рефлюксу (ВУР). Согласно Международной классификации, различают 5 степеней ВУР:

степень — контраст при цистографии попал только в мочеточник;

степень — контраст Заполнил внешне неизмененные мочеточник, лоханку и чашечки;

степень — от легкого до умеренного расширения и (или) поворот мочеточника, умеренное расширение лоханки; сглаженный (притуплённый) рисунок чашечек;

степень — выраженное расширение и (или) поворот мочеточника, ло ханок, чашечек; полное исчезновение острых углов в рисунке чашечек, но сохранение впечатления при этом папиллярного рисунка большин ства чашечек;

степень — очень большое расширение и поворот мочеточника (мегауре- тер) и лоханок, чашечек; рисунок чашечек теряет черты сосочкового (рис. 83).

нарушения уродинамики — наличие аномалии мочевых путей, ВУР, приводящих к задержке мочи;

бактериурия, развивающаяся как при остром заболевании, так и вследствие присутствия хронического очага инфекции (чаще в желудочно-кишечном тракте при дисбактериозе или наружных гениталиях) или прорыв бактерий через мезентериальные лимфоузлы;

предшествующее поражение интерстициальной ткани почки (вследствие метаболической нефропатии, перенесенных вирусных заболеваний, злоупотребления некоторыми лекарствами, гипервитаминоза D и др.);

нарушения реактивности организма, его гомеостаза, в частности, иммунологической реактивности. Из изменений иммунологической реактивности при обострении ПЕН отмечают: снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и завершенности фагоцитоза, дефицит общего количества Т-клеток, но при увеличении Т-супрессоров. При ОПЕН у

90% больных в моче выявляют бактерии, покрытые антителами, тогда как при ХПЕН — лишь у 10%.

При ПЕН, вследствие неравномерного проникновения бактерий, патологический процесс в почках не носит диффузного характера и даже может быть односторонним. Восходящая инфекция и интерстициальное воспаление повреждают в первую очередь мозговой слой почки, то есть ту часть, которая включает собирательные трубочки и часть дистальных канальцев. Гибель этих отрезков нефрона нарушает функциональное состояние и тех отделов канальцев, которые располагаются в корковом слое почки. Воспалительный процесс, переходя на корковый слой, вторично уже нарушает функцию клубочков, и тогда может развиться тотальная почечная недостаточность.

Классификация

Различают следующие формы ПЕН по патогенезу: первичный; вторичный:

а) обструктивный;

б) необструктивный;

по течению: острый, хронический:

а) манифестная рецидивирующая форма;

б) латентная форма;

по периоду: обострения (активный); обратного развития симптомов (частичная ремиссия); ремиссии (клинико-лабораторная);

по функции почек: без нарушения функции почек; с нарушением функции почек;

ХПН.

Первичный ПЭН — микробновоспалительный процесс в почечной паренхиме, когда при использовании современных методов исследования не удается выявить факторы и условия, способствующие фиксации микробов и развитию воспаления в тубулоинтерстициалыгой ткани почек.

Вторичный обструктивиый ПЕН — микробновоспалительный процесс, развивающийся при наличии органических (врожденных, наследственных или приобретенных) или функциональных (нейрогенный мочевой пузырь с везико-уретеральным рефлюксом) нарушений уродинамики.

Вторичный необструктивный ПЕН — микробновоспалительный процесс в почечной ткани, возникающий на фоне повреждения интерстиция паренхимы почек при обменных нарушениях (оксалурии, уратурии, фосфатурии, цисти-нурии и т. д.), дизэмбриогенезе почки как наследственного, так и врожденного характера при внутриутробных вирусных инфекциях и др., врожденных при приобретенных иммунодефицитных состояниях, эндокринных заболеваниях.

Хронический пиелонефрит диагностируют в тех случаях, когда клинические и (или) лабораторные признаки ПЕН наблюдаются у ребенка более 1 года. В диагнозе обязательно следует указать наличие и характер патологии верхних и нижних отделов мочевых путей, ВУР и его степень.

Клиническая картина

Среди школьников, больных ПЕН, девочек в 3-5 раз больше, чем мальчиков, в то время как в раннем возрасте мальчики и девочки болеют ПЕН одинаково часто (в грудном возрасте больных ПЕН мальчиков даже больше, чем девочек). Клиническая картина острого пиелонефрита (ОПЕН) в типичном случае характеризуется:

болевым синдромом (боли в пояснице или в животе);

дизурическими расстройствами (императивные позывы, поллакиурия, болезненность или ощущение жжения, зуда при мочеиспускании, никтурия, энурез);

симптомами интоксикации (повышение температуры с ознобом, головная боль, вялость, слабость, плохой аппетит, бледность с легким желтушным оттенком и др.).

1) Боль в пояснице не острая, скорее это чувство напряжения и натяжения. Боль заметно усиливается при резкой перемене положения тела, наклоне, прыжке, уменьшается при согревании области поясницы. Интенсивность боли определяется выраженностью отека почки и нарушений уродинамики. Внезапно возникающая острая боль с подъемом температуры тела характерна для ВУР. В то же время болевой синдром нередко слабо выражен и выявляется лишь при пальпации живота и поколачивании по пояснице в области проекции почек, что обычно упрощенно расценивают как положительный симптом Пастернацкого. Отеков у больных, как правило, нет, артериальное давление нормальное, диурез несколько увеличен. Моча часто бывает мутной, с неприятным запахом.

При обследовании можно обнаружить болезненность на стороне поражения при пальпации по ходу мочеточников, в области почек, в углу между позвоночным столбом и последним ребром, при поколачивании по поясничной области.

При анализах мочи отмечают протеинурию (до 1%о), нейтрофильную лей-коцитурию, микрогематурию (у 25-30% больных), большое количество клеточного эпителия и иногда солей. Суточный диурез несколько увеличен. Относительная плотность мочи нормальная или несколько сниженная. Реакция мочи может быть как щелочной, так и кислой (чаще). Цилиндрурии у большинства больных нет, так как у них отсутствует одно из важных условий образования цилиндров — уменьшение диуреза.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличенную СОЭ.

У детей раннего возраста в клинической картине ОПЕН доминируют общие симптомы: вялость или беспокойство, анорексия, лихорадка, похудание, рвота, запор или диспепсия, иногда желтуха, судороги, менингеальные симптомы. Дизурические явления могут быть выражены нерезко. У грудных детей при ОПЕН имеется выраженная склонность к генерализации инфекции, быстрому развитию нарушений водно-солевого обмена с эксикозом, ацидозом, диареей, расстройству функции не только почек, но и печени, надпочечников, ЦНС с последующим появлением признаков тяжелой интоксикации и глубокого обезвоживания, коллапса. Клиническая картина напоминает сепсис. В то же время при ХПЕН у детей раннего возраста могут отмечаться только такие общие симптомы, как снижение аппетита, недостаточное увеличение массы тела, роста, отставание психомоторного развития, субфебрилитет.

У детей старшего возраста в клинической картине ХПЕН также могут преобладать признаки интоксикации: апатия, вялость, головные боли, плохой аппетит, расстройство питания, повышенная утомляемость, субфебриль-ная температура тела, неопределенной локализации боли в животе, реже боли в пояснице при минимально выраженных дизурических расстройствах или даже их отсутствии. У х/3 больных все же имеется дизурия, а при обструктив-ном процессе иногда и недержание мочи. ПЕН может протекать клинически бессимптомно, с минимальными изменениями в моче.

Особенности клинической картины ПЕН у детей разного возраста представлены в табл. 143.

У большинства больных ПЕН имеются хронические очаги инфекции: хронический тонзиллит или аденоидит, кариес зубов, хронический холецистит, вульвовагинит и др.

При обследовании большого числа детей с ПЕН А. Л. Ческис обнаружил хронический цистит (по данным цистоскопии и морфологического изучения стенки мочевого пузыря) с одинаковой частотой (92%) как при обструктив-ных, так и при необструктивных формах пиелонефрита.

В. М. Державин у 41, 2% из 360 детей с пиелонефритом в возрасте 3-15 лет диагностировал нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря, а также врож-

денный или приобретенный нейрогенный мочевой пузырь, склероз шейки мочевого пузыря с инфравезикальной обструкцией, эктопию пузырно-моче-точникового соустья. Напомним, что ВУР считают ответственным за 70-75% случаев пиелонефрита у детей.

Диагноз

и дифференциальный диагноз

При остром течении заболевания или обострении ХПЕН диагноз не представляет больших трудностей. Необходимо провести следующий комплекс обследований (особенно тщательным обследование должно быть при мало-симптомном течении заболевания).