Старший возрас гасроэнтерология 4 вопрос ДЖВП. Этиология роль вегетативной нервной системы в патогенезе ДЖВП. Клиника, диагноз. Лечение. Рпофилактика. Дискинезии 3 страница

Прогноз в отношении полного выздоровления необходимо делать с осторожностью, так как после выхода из состояния интоксикации у ребенка могут отмечаться отставание в психическом развитии, хронический пиелонефрит, уролитиаз, нефрокальциноз, кардиосклероз, стеноз аорты и легочной артерии, артериальная гипертензия, дефекты развития зубов.

Профилактика гипервитаминозов сводится к тщательному контролю дозы используемых препаратов витаминов Аи D, систематическому наблюдению за ребенком, получающим витамин D2, выявлению первых признаков гипервитаминоза (снижение аппетита, срыгивания, рвота, задержка прибавления массы тела). При профилактике и лечении рахита препаратами витамина D2, особенно спиртовыми, необходимо не реже 1 раза в 2 нед проводить пробу Сулковича. При положительной реакции на +++ надо немедленно отменить витамин D, назначить витамин А, проверить, нет ли у ребенка признаков гипервитаминоза D. Не следует проводить профилактику рахита ударными дозами витамина D. Если ребенок получает молочные смеси «Малыш», «Малютка» или другие, то дополнительно витамина D для специфической профилактики рахита не требуется.

Старший возраст Нефрология 7 вопрос ЦИСТИТ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. Инфекция может проникать в мочевой пузырь следующими путями:

1) нисходящим из почек;

2) восходящим — через мочеиспускательный канал;

3) гематогенным;

4) контактным (наиболее редко).

Этиология

Анатомическая особенность мочевыводящих путей у девочек (широкий и короткий мочеиспускательный канал) предрасполагает к тому, что они болеют циститом чаще, чем мальчики, так как при этих заболеваниях преобладает восходящая инфекция. При недостаточном соблюдении гигиенического режима или дисфункциях кишечника, когда ребенок лежит в загрязненных фекалиями пеленках, возможность проникновения через мочеиспускательный канал микробной флоры очень велика. Огромную роль в возникновении циститов играют и острицы: во время сна ребенка они заползают, неся на себе множество микробов, в уретру и, возможно, в мочевой пузырь, инфицируя его.Доказана возможность развития небактериального цистита — аллергического или вирусного происхождения. Геморрагический цистит может наблюдаться при аденовирусной инфекции (11-й и 21-й типы), как осложнение лекарственной терапии (например, на фоне лечения гексаметилентетрами-ном, цитостатиками — циклофосфаном и др.). Общеизвестно широкое распространение циститов после охлаждения у девочек (купание в холодной воде и т. п.). Цистит может возникнуть и при аппендиците в случае тазового расположения червеобразного отростка.К сожалению, в 90-е годы у старших школьников возросла частота циститов специфической этиологии — гонорейного, трихомонадного, хламидийно-го.

Классификация

По течению выделяют: острый и хронический циститы; по этиологии: инфекционный (специфический и неспецифический), химический, термический, лекарственный, аллергический, радиационный, послеоперационный, паразитарный; по распространенности: диффузный и очаговый (шеечный, тригонит); по характеру морфологических изменений при цистоскопии: катаральный, геморрагический, язвенный, грануляционный, фибринозный, некротический (гангренозный), флегмонозный, полипозный, кистозный, интерсти-циальный.

Клиническая картина

Острый цистит. Заболевание начинается с беспокойного поведения ребенка. Появляются боль в надлобковой области, дизурические симптомы: императивные позывы на мочеиспускание, частое (поллакиурия), малыми порциями, болезненное мочеиспускание. Иногда возникает недержание мочи. Если ребенок совсем маленький и не может сказать, что ему больно мочиться, дизурические явления все равно можно заметить по учащенному мочеиспусканию, беспокойству и крику ребенка, после которых мать обнаруживает мокрую пеленку. Моча — мутная, нередко красноватого цвета.

Течение острого цистита может быть самое разнообразное — от легких форм с нерезко выраженными симптомами до тяжелых, сопровождающихся интоксикацией, лихорадкой. В ближайшие 3-5 дней наступает улучшение и нормализуется моча. Считают, что если при правильном лечении в течение 2-3 нед моча не нормализуется, необходимы урологическое исследование и внутривенная урография.

Хронический цистит возникает обычно на фоне неадекватно леченного острого цистита у ребенка при наличии врожденных и приобретенных заболеваний мочевыделительной системы (пороки развития, нарушения кровообращения в стенке мочевого пузыря и малом тазу, кристаллурия и др.). Предрасполагающими факторами могут быть и длительные, тяжелые соматические и инфекционные заболевания, гиповитаминозы, гипотрофии, экссудативно-катаральная и лимфатико-гипопластическая аномалии конституции, наследственные и приобретенные иммунодефицита. Хронические циститы — чаще вторичные, и потому в клинической картине доминируют признаки основного заболевания. По клиническим проявлениям хронический цистит может быть малосимптомным (латентным) и рецидивирующим. Переохлаждения вызывают рецидивы, интеркуррентные инфекции, обострение основного заболевания. В клинической картине рецидива обычно выявляют один или два основных симптома острого цистита — чаще императивные позывы к мочеиспусканию, поллакиурия, нередко неудержание мочи.

Необходимо помнить, что у подавляющего большинства детей с хроническим циститом имеется ВУР, у 82-92% детей хронический цистит сочетается с пиелонефритом.

Осложнения

Осложнения: ВУР, ПЕН, стеноз дистального отдела мочеиспускательного канала, склероз шейки мочевого пузыря, парацистит, перфорация стенки мочевого пузыря, перитонит.

Диагноз

и дифференциальный диагноз

Диагноз ставят на основании выделения мутной мочи, иногда со сгустками свежей крови, что является признаком тяжелого воспалительного процесса. В моче находят следы белка и много лейкоцитов и микробов (иногда свежих эритроцитов). Кроме того, в мочевом осадке может быть в повышенных количествах плоский эпителий. В посевах мочи обнаруживают условно-патогенную микрофлору.

Цистит следует дифференцировать прежде всего от вульвита, тршомонад-ного вульвовагинита у девочек и фимоза, балаиита у мальчиков, при которых в мочу может попасть некоторое количество лейкоцитов. Для исключения этих заболеваний тщательно осматривают наружные половые органы ребенка. При вульвите обнаруживают покраснение оболочки вульвы, на белье часто остаются следы от выделений. Окончательно решают вопрос путем исследования трех порций («пробы трех стаканов») мочи, взятой из мочевого пузыря стерильным катетером. Если лейкоциты попали в мочу из вульвы или влагалища, то в моче, взятой катетером из мочевого пузыря, они будут отсутствовать.

Гематурия при циститах — «терминальная», то есть в третьем стакане, в результате выделения крови из разрыхленной и кровоточащей слизистой оболочки мочевого пузыря при его сокращении во время акта мочеиспускания. Тотальная гематурия бывает при гангренозных, некротических циститах. При геморрагических циститах моча — цвета мясных помоев. Эритроциты при цистите — «свежие», то есть невыщелоченные.

Всем детям с ИМП в возрасте до 5 лет проводят лучевые исследования — в первую очередь УЗИ (выявляет грубые аномалии мочевых путей) и микци-онную цистоуретрограмму (для выявления возможного пузырно-мочеточни-кового рефлюкса). Если эти обследования не обнаружили патологию, то дальнейшее обследование в этот момент не показано. Однако, если определяются нарушения, необходимо дальнейшее обследование — внутривенная урогра-фия или сканирование почек.

Дифференциальный диагноз с ПЕН иногда достаточно труден и возможен лишь при динамическом наблюдении за больным. Принимают во внимание и следующее обстоятельство: при цистите в порции мочи гной обычно быстро оседает на дно и слой мочи выше осадка значительно просветляется и иногда делается прозрачным. При ПЕН моча диффузно мутная и при стоянии слой мочи над осадком не просветляется. После промывания мочевого пузыря при цистите в анализе мочи, взятой по окончании процедуры, либо изменений нет, либо они незначительны, тогда как при ПЕН динамики осадка мочи нет.

Дизурические расстройства могут быть первым симптомом острого аппендицита при забрюшинном ретроцекальном и тазовом расположении червеобразного отростка. Трудность дифференциации цистита от этих форм аппендицита обусловлена тем, что при тазовом и ретроцекальном забрюшинном аппендиците длительное время могут отсутствовать болезненность при пальпации и напряжение мышц передней брюшной стенки, а симптом Щеткина— Блюмберга может быть отрицательным. Вместе с тем, в случае забрюшинно-го ретроцекального аппендицита при пальпации поясничной области справа определяют мышечное напряжение и резкую болезненность, положительный симптом Гольдфлама—Пастернацкого. При тазовом аппендиците нередко одновременно с дизурическими симптомами появляется частый жидкий стул с примесью слизи и крови. Большую помощь в установлении правильного диагноза оказывает ректальное пальцевое исследование, при котором можно обнаружить резко болезненное нависание или инфильтрат справа.

При гранулярном цистите углубленно обследуют на туберкулез.

Лечение

Режим при остром цистите должен быть полупостельный. При очень болезненных мочеиспусканиях состояние облегчается, если ребенка посадить в ванночку с теплым слабым 0, 02% раствором фурацилина или отвара ромашки (10: 1000). Ванны рекомендуют и при наличии вульвовагинита. Показана физиотерапия: УВЧ, СВЧ на мочевой пузырь.

Для увеличения диуреза и лучшего промывания мочевых путей ребенку дают обильное питье (чай с сахаром и витаминными соками). Диета обычная, но исключают экстрактивные и острые вещества. Целесообразно назначение минеральных вод. Если заболевание протекает в тяжелой форме с резкой ано-рексией, рвотой и обезвоженностью, то жидкость (2 части 5% раствора глюкозы и 1 часть раствора Рингера) приходится вводить капельно внутривенно. Назначают антибиотики (ампиокс, амоксициллин, зиннат, амоксиклав и др.), при сильных болях - баралгин, но-шпу, свечи с папаверином и др. Длительность антибактериальной терапии 7-14 дней. Антибиотики или уросептики следует назначать с осторожностью при асимптоматической бактериурии и нормальной концентрационной функции почек. При легких формах можно применить бисептол, неграм, фурадонин. Если у ребенка имеются острицы, то после ликвидации острых явлений нужно приступить к их изгнанию.

При затяжном течении и хроническом цистите больного обязательно консультируют с урологом, который проводит лечение в трех направлениях: устранение нарушения резервной функции мочевого пузыря, интенсификация биоэнергетических процессов его стенки, создание максимальной концентрации антибактериальных препаратов в очаге воспаления и местное введение антисептических растворов. Вид терапии избирают в зависимости от особенностей больного и морфологии цистита, возможностей и навыков уролога.

Прогноз

При остром цистите, если проводят правильное лечение, благоприятный. В течение 1-2 нед все патологические явления исчезают.

Неонатология 29 вопрос Сепсис новорожденных. Этиология, классификация, клиника.

лечение, прогноз. Сепсис — ациклическое заболевание (т.е. без лечения приводящее к смерти), в основе которого лежит обычно неадекватный системный воспалительный ответ иммунокомпромиссного организма на бактериальную, как правило, условно-патогенную (часто госпитальную) инфекцию, приводящую к генерализованному повреждению эндотелия сосудистого русла, стойким нарушениям микроциркуляции, расстройствам гемостаза с обязательным компенсированным или декомпенсированным ДВС-синдромом и дальнейшей полиорганной недостаточностью.

Этиология У доношенных новорожденных с нозокомеальным сепсисом, то есть при позднем начале сепсиса, в 50-60% случаев этиологическим фактором являются грамполо-жительные кокки — золотистый и эпидермальный стафилококк, энтерококк. У недоношенных детей, а также при раннем начале сепсиса, возбудителями сепсиса чаще являются грамотрицательные микроорганизмы — кишечная и синегнойная палочки, клебсиеллы. Часто выявляются стрептококки группы В, листерии, гемофильная палочка.

Инфицирование при сепсисе может быть смешанным: вирусно-микробным, микоплазменно-микробным и микробно-микробным.

Госпитальные штаммы микроорганизмов, вызывающие сепсис, обладают повышенной вирулентностью, выраженной антибиотикоустойчивостью и могут носить на себе антигенные метки человека, что затрудняет их распознавание, позволяет им мимикрировать, уходить от действия иммунологических реакций.

Предрасполагающие факторы: Факторы, снижающие противоинфекционные свойства естественных барьеров — катетеризация пупочной и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ, тяжелые ОРВИ, врожденные дефекты и обширные аллергические поражения кожи, снижение резистентности кишечника при дисбактериозе.

Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного — осложненное течение анте- и интранатального периодов, приводящее к асфиксии и родовой травме, вирусные заболевания, наследственные иммунодефицитные состояния, галактоземия, дефекты питания беременной.Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности и инфицирования госпитальной флорой — безводный промежуток более 12 часов (особенно при наличии у матери хронических очагов инфекции в мочеполовой сфере), неблагоприятная санэпидобстановка в роддоме или больнице, тяжелые бактериальные инфекции у матери в родах или после них.

Появление гнойно-воспалительного заболевания у ребенка в первую неделю жизни (избыток глюкокортикоидов в крови, транзиторный дисбиоценоз, физиологическое голодание, катаболическая направленность обмена белков, формирование иммунологического барьера слизистых и кожи).

Патогенез

Входными воротами инфекции у новорожденных обычно являются пупочная ранка, травмированные кожные покровы и слизистые кишечника и дыхательной системы, реже среднее ухо, мочевыводящие пути, глаза. Если входные ворота инфекции не установлены, то говорят о криптогенном сепсисе.

Источниками инфекции могут быть мать, обслуживающий персонал, больной ребенок. Пути передачи — родовые пути матери, руки персонала, медицинский инструментарий и аппаратура, предметы ухода, донорское молоко, питьевая вода.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности, септицемия и септикопиемия.

Первичный септический очаг формируется в месте проникновения инфекции или в другом органе. В очаге воспаления развиваются сложные процессы, включающие явления экссудации, пролиферации, повышение проницаемости сосудов из-за повреждения эндотелия токсинами и циркулирующими иммунными комплексами. Возникает тяжелое нарушение микроциркуляции из-за активации агрегации тромбоцитов, внутрисосудистого свертывания крови, активации системы комплемента и фагоцитоза. Если действие микробов превышает барьерную способность тканей, то происходит генерализация процесса на фоне дезинтеграции деятельности ЦНС: возникает истощение многих функциональных систем и тканей, усиливается катаболическая направленность обмена веществ с развитием токсико-дистрофического состояния, печеночной, сердечно-сосудистой и гемопоэтической недостаточности на фоне гиповолемии, артериальной гипотензии и нарушаются практически все виды обмена веществ. Прогрессирование метаболического ацидоза и ухудшение периферической гемодинамики способствует развитию полиорганной недостаточности.

Клиническая картина

Уже в начальном периоде сепсиса, наряду с местными симптомами гнойного очага, выявляются признаки токсикоза в виде снижения аппетита, уплощения весовой кривой или потери в массе, вялость или возбуждение, повышение температуры тела, неустойчивый стул, вздутие живота, одышка, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, быстрая охлаждаемость при осмотре, пери-оральный и акроцианоз, гипорефлексия, бледность кожи с сероватым или желтушным оттенком. Особенно характерен внешний вид больного, называемый «септический хабитус»: быстро истощаемое беспокойство, подстанывания или вялость, бледно-серый цвет кожи с желтизной, геморрагиями, гнойничками, участками склеремы, изменения тургора тканей, вздутие живота с отечностью передней брюшной стенки и венозной сетью на ней, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, анорексия. У таких детей черты лица становятся заостренными, амимичными, прибавка в массе отсутствует, периодически отмечается повышение температуры и умеренное увеличение печени и селезенки.

Чем раньше от момента рождения начинается сепсис, тем тяжелее он протекает. Отмечается прогрессирующее угнетение функции ЦНС, гипотермия, нарастающий отечный синдром и гемодинамические расстройства со склонностью к брадикардии, дыхательная недостаточность без соответствующих изменений на рентгенограммах грудной клетки. В то же время, практически не удается выявить отчетливых изменений в окраске кожи (из-за физиологических эритемы и желтухи), гепатоспленомегалии, лихорадки и потери массы.

Молниеносный сепсис (септический шок) развивается при различной этиологии болезни и почти всегда сопровождается ДВС-синдромом. При грампо-ложительных инфекциях, вызванных микробами, имеющими суперантигены, шок выявляется уже в септицемическую стадию и проявляется лихорадкой, ознобом, признаками гипервозбудимости ЦНС, симпатикотонией. При грамотрицательном сепсисе шок развивается в септикопиемической стадии по типу бактериально-токсического шока с гипотермией, угнетением ЦНС, ваготонией.

Острый сепсис клинически проявляется септицемией или септикопие-мией. Септицемия — клиническая форма сепсиса, при которой резко выражены признаки нарастающего бактериального инфекционного токсикоза при отсутствии метастатических очагов. У таких больных большое количество микробов, попавших в кровь, интенсивно в ней размножается и оседает в тканях, вызывая образование множества клинически не выявляемых мелких гнойных очагов. Такое течение типично для детей с нейтропенией, по мере исчезновения которой начинают выявляться крупные местные гнойные очаги.

Септикопиемия характеризуется фебрильной температурой, выраженными явлениями интоксикации, почти одновременным развитием множественных гнойных очагов (менингит и менингоэнцефалит, двусторонняя абсцеди-рующая пневмония, множественные очаги остеомиелита, остеоартрит, абсцессы печени и почек, септический миокардит, множественные мигрирующие флегмоны), геморрагическим синдромом, анемией, падением массы.

При подостром течении сепсиса выявляется доминирование признаков токсикоза при нерезко выраженной симптоматике очага инфекции на месте входных ворот. При этом подъемы температуры кратковременны, типичны анемия, постепенное нарастание дефицита массы тела, появление одного за другим очагов инфекции на месте «выхода микробов из крови» («септическое кольцо» по Г.Н. Сперанскому)..

Диагностика

Обязательны посевы крови, мочи, гноя, слизи из зева, стула, церебральной жидкости до начала антибиотикотерапии. Кровь берется из периферической вены не менее 3 раз в количестве не менее 1 мл и отношения кровь/среда, как 1: 10 до антибиотикотерпии и 1: 100, 1: 1000 на фоне актибиотикотерапии. Засеянная среда должна быть сразу же (в течение часа) помещена в термостат на 8-10 дней. Диагноз сепсиса считается бактериологически подтвержденным, если из материала, взятого из 3 разных мест, высевается один и тот же возбудитель (при уровне Ю КОЕ/мл). Частота высева микроорганизмов из крови не превышает 40-60%. После высева возбудителя определяется его чувствительность к антибиотикам.

В гемограмме выявляются при грамположительной этиологии сепсиса анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, резкий сдвиг влево и токсическая зернистость нейтрофилов, тромбоцитопения, значительно увеличенная СОЭ. При грамотрицательном сепсисе или наслоении вирусной инфекции возможны лейкопения или нормальное количество лейкоцитов, умеренное увеличение СОЭ. При тяжелом течении сепсиса выявляются низкие уровни у-глобулинов, иммуноглобулинов А, М, G, резкое увеличение числа 0-лимфоцитов. При среднетяжелом течении обычно отмечаются высокие уровни Ig M, Ig А и В-лимфоцитов. Характерным является нарушение функции нейтрофилов — незавершенный фагоцитоз, дефекты хемотаксиса, низкий уровень катионных белков, плазменного фибронектина..

Дифференциальный диагноз

Абсолютного симптома и лабораторного признака сепсиса нет. Нужно помнить, что отрицательный анализ крови на стерильность не исключает возможности сепсиса. В отличие от любой тяжелой инфекции при сепсисе часто

отмечается отсутствие эффекта от лечения на фоне комплексной терапии с привлечением адекватных антибиотиков. При выраженном лейкоцитозе с резким сдвигом влево в лейкоцитарной формуле необходимо дифференцировать сепсис и острый лейкоз. В этом помогают данные миелограммы и отсутствие в крови лейкемического зияния и типичных клинических проявлений острого лейкоза.

Лечение

Больные госпитализируются в отдельный бокс специализированного отделения. Рекомендовано рациональное вскармливание в зависимости от степени тяжести желательно грудным непастеризованным молоком. При его отсутствии целесообразны кислые смеси, содержащие живую кисломолочную флору (кефир, ацидофильная «Малютка») с добавлением к каждой порции смеси по 10 мг лизоцима.

Необходим оптимальный уход с обязательным участием матери в выхаживании, с профилактикой перекрестного инфицирования, охлаждения, систематическим туалетом кожи и слизистых, регулярным проветриванием и обеззараживанием воздуха боксов.

Важнейшим звеном в лечении является рациональная антибактериальная терапия с учетом возбудителя. Обычно используют максимальные возрастные дозы 2 антибиотиков бактерицидного действия, назначаемых разными путями. До получения крови на стерильность обычно используется комбинация ампициллина (300-400 мг/кг в сутки за 4-6 введений) с аминогликозидами (гентамицин, сизомицин по 7, 5-10 мг/кг в сутки за 3 введения) или комбинация цефалоспоринов (200 мг/кг в сутки за 4 введения) с карбенициллином или аминогликозидами. Каждые 7-10 дней антибиотики меняют (при отсутствии эффекта — через 2 дня). При высеве возбудителя проводят коррекцию анти-биотикотерапии. При остеомиелите целесообразно применение линкомицина, гентамицина. При гнойном менингите люмбальные пункции для введения антибиотиков не делают, препараты вводятся внутривенно, реже через интра-вентрикулярный катетер.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия назначается в соответствии с возрастом и тяжестью состояния и проводится на фоне назначения мочегонных препаратов (фуросемид). Со второй недели жизни общее количество жидкости берется из расчета 150-180 мл/кг в сутки. При выраженных патологических потерях этот объем может быть увеличен. При крайне тяжелом состоянии показаны и экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез, гемосорбция на активированных углях. Противошоковая терапия у новорожденных имеет свои особенности. Для выявления необходимости инфузион-ной терапии проводится тест с разовой объемной нагрузкой физиологическим раствором в дозе 10 мл/кг в течение 10-20 минут под контролем АД, диуреза, температуры конечностей, ЦВД, уровней эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, электролитов плазмы и КОС. Если после него перечисленные параметры улучшились, то у больного имеется гиповолемия, и инфузию следует продолжать. При острой анемии с гематокритом менее 0, 35 необходима трансфузия крови и свежезамороженной плазмы в дозе 12-15 мл/кг; при гипонат-риемии продолжают введение глююзо-солевых растворов (10% раствора глюкозы и физиологического раствора в соотношении 3: 1) дополнительно 30 мл/кг; при декомпенсированном ацидозе и рН крови менее 7, 2 вводят раствор гидрокарбоната натрия (8 мл/кг). В противошоковую терапию, кроме ликвидации гиповолемии, необходимо включать проведение оксигенотерапии, коррекцию гипогликемии, ги-покальциемии, метаболического ацидоза и обязательное согревание ребенка. Затем используют инотропные и сосудоактивные препараты быстрого действия. Ин-фузию начинают с внутривенного применения допамина в дозе 5-8 мкг/кг/мин до нормализации кровообращения (нормализация АД, температуры тела, диуреза, рН и рО2 крови). При отсутствии эффекта дозу допамина повышают до 10 мкг/кг/мин и дополнительно начинают инфузию добутамина (5-10 мкг/кг/мин). Если систолическое АД стабилизируется на уровне более 60 мм рт ст, но сохраняются олигурия и другие признаки централизации кровообращения, то в терапию добавляют сосудорасширяющие препараты. При длительной инфузионной терапии и применении салуретиков, ГОМК, стероидных гормонов возможно развитие гипокалиемии, купируемой введением 7, 5% раствора хлорида калия в дозе 1, 5-2 мл/кг.

Иммунокоррегирующая терапия в период разгара только заместительная, то есть создание пассивного иммунитета. При неидентифицированном возбудителе пользуются внутривенным иммуноглобулином, если уровень Ig G менее 2 г/л. Вводится капельно в дозе 500 мг/кг (10 мл/кг 5% раствора внутривенного иммуноглобулина через 1-3 недели). Применяется также и поливалентный иммуноглобулин человека (пентаглобин), содержащий интактные иммуноглобулины G, А в стабильной форме и иммуноглобулин М в повышенной концентрации. Пентаглобин обладает широким спектром антител против бактерий, вирусов и их токсинов. Вводится внутривенно, капельно в дозе 5 мг/кг в течение 3 дней, усиливая фагоцитоз, элиминацию бактерий и нейтрализуя токсины. При стафилококковом сепсисе переливают антистафилококковую плазму (10-15 мл/кг ежедневно) или вводят внутримышечно антистафилококковый иммуноглобулин (20 ЕД/кг № 7-10). При грамотрицательной флоре вводят внутримышечно гамма-М-концент-рат, переливают антисинегнойную, антипротейную, антиклебсиеллезную плазмы в дозе 10-15 мл/кг в течение 3-5 дней ежедневно. При сепсисе, протекающем на фоне вирусной инфекции, рекомендовано введение специфических иммуноглобулинов (противогриппозного, противогерпетического, антицитомегаловирусно-го). Перспективно введение препаратов крови — гранулоцитной массы, а также фибронектина и свежезамороженной плазмы. Изучается применение пентокси-филлина из-за его способности улучшать мозговой кровоток, снижать легочную гипертензию и уменьшать склеивание тромбоцитов с эндотелием. У детей более старшего возраста применяется синтетический препарат полиоксидоний, оказывающий иммуностимулирующий и дезинтоксикационный эффект. Назначается внутримышечно и внутривенно капельно в дозе 0, 1-0, 15 мг/кг 1 раз в сутки в течение 2-3 дней курсом 5-7 инъекций.

В восстановительный период анатоксин для стимуляции антителогенеза в настоящее время не применяется. Рекомендовано применение таких иммуностимуляторов как левамизол, Т-активин, тимозин, продигиозан, катерген, диуцифон.

Обязательна санация местного очага (вскрытие абсцессов, псевдофурункулов, очагов остеомиелита) с обязательным назначением на гнойный очаг вначале СВЧ или УВЧ, а затем электрофореза с антибиотиками.

Патогенетическая и симптоматическая терапия при сепсисе включает назначение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол по 500 ЕД/кг 3 раза в сутки), витамины (С, В{, В6, Е), ангиопротекторы (стугерон, продектин), дез-агреганты (курантил, трентал, эуфиллин).

Для поддержания нормального микробного биоценоза во время анти-биотикотерапии необходимо назначение селективных бактериофагов (сине-гнойного, колипротейного, стафилококкового по 10 мл 3 раза в день в течение 2-3 недель) и лактобактерина (1/2 дозы 3 раза в день).

Особенностью лечения детей с гипоэргическим вариантом сепсиса является выраженной эффект пентаглобина, переливание нейтрофильной массы, гранулоцитарного эритропоэтина и свежей крови. При гиперэргическом варианте сепсиса отмечается высокая эффективность методов экстракорпоральной детоксикации, глюкокортикоидной и антиагрегантной терапии.

В восстановительном периоде рекомендованы неспецифические стимуляторы иммунитета: нуклеинат натрия, пентоксил, дибазол, метацил, апилак, препараты железа, элеутерококк. Важны также массаж, прогулки, физиотерапия.

Диспансеризация Осмотр педиатра осуществляется в первый месяц после выписки из стационара 2 раза в неделю, а затем в течение 3 месяцев — 1 раз в неделю, до конца года — 1 раз в месяц. Осмотр специалистов: невропатолог — 1 раз в квартал, окулист — 1 -2 раза в год, ортопед — в первый месяц после выписки. Общий анализ крови и мочи проводится 1 раз в 3 месяца. При наличии в анамнезе ДВС-синдрома необходим контроль показателей гемостаза. При наличии неустойчивого стула проводят исследование кала на дисбактериоз. Иммунограмма проводится однократно, при наличии изменений в ней — контроль по мере необходимости. Медотвод от прививок рекомендован в течение года. После выписки из стационара больной в течение 3 лет находится под диспансерным наблюдением. Учитывая частоту минимальных мозговых дисфункций у этих детей, в течение полугода им показана терапия ноотропами (ноотропил, энцефабол, фенибут, пантогам).

Прогноз В зависимости от этиологии летальность колеблется от 20 до 80%, причем максимальные величины летальности отмечаются при молниеносном течении, синегнойном и анаэробном сепсисе. У половины выживших детей отмечаются различной степени выраженности признаки энцефалопатии.

Старший возраст Кардиология 6 вопрос КОМБИНИРОВАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФДИАГНОЗ, МЕТОДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ (ЭКГ, ФКГ, УЗИ). ЛЕЧЕНИЕ ПРИ НАРУШЕНИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Комбинированный митральный порок сердца является комбинацией недостаточности митрального клапана с сужением клапанного отверстия. Недостаточность митрального клапана (insufficientia valvulae mitralis). Этот порок характеризуется наличием дующего систолического шума на верхушке. Иногда при выраженной недостаточности шум может приобретать жесткий тембр. Длительность и звучность систолического шума различны, от относительно короткого — до пансистолического; от выслушиваемого только при тщательном исследовании — до очень громкого. Шум обычно хорошо слышен и в положении лежа, и в вертикальном положении, часто усиливается после нагрузки, хорошо проводится за пределы сердца, иногда даже на спину. Обычно отмечается уменьшение звучности I тона на верхушке, II тон на легочной артерии, напротив, акцентуирован. Верхушечный толчок часто усилен и смещен книзу, можно отметить расширение левой границы сердца, хотя у детей это необязательно. Артериальное давление, как правило, не изменяется.