Вопрос 52

1----- Основные этапы нарушения жирового обмена:

1. Нарушение переваривания

2. Нарушение всасывания

3. Нарушение промежуточного обмена

4. Нарушение нейрогуморальной регуляции

Нарушение переваривания

Расщепление жиров в кишечнике происходит при участии панкреатической липазы. Секреция липазы и ее активность зависит от активности дигестивных гормонов (холецистокинина, секретина), которые вырабатываются в слизистой тонкой кишки. При воспалительных процессах желудочно-кишечного тракта выработка этих гормонов нарушается, что влияет на характер переваривания жиров. Секретин определяет количество выделяемого сока поджелудочной железой и липазы. Качество панкреатического сока и активность липазы определяется холецистокинином. Причинами нарушения выработки панкреатического сока и липазы являются воспалительные процессы в поджелудочной железе, сдавление и спазм протоков, камни в протоках. Важную роль в переваривании жиров играет желчь. Желчь эмульгирует жиры и они легче поддаются действию липазы. Холецитокинин способствует выходу желчи из печени в кишечник. Нарушение желчевыделения может быть связано с воспалительными процессами в печени и желчных путях, дискинезиями, желчнокаменной болезнью. Проявлениями нарушений процессов переваривания являются болевой синдром и развитие стеаторреи - жирного поноса. В норме из организма выводится около 10% жиров, при нарушении переваривания - до 50%.

Нарушение всасывания

Для нормального всасывания жиры должны связываться с желчными кислотами и образовывать мицеллы. Дальнейшее всасывание жирных кислот происходит с участием энтероцитов, которые извлекают жирные кислоты из мицелл. Около 5% жирных кислот поступает в кровь путем простой диффузии. Основная масса жиров ресинтезируется с образованием триглицеридов. В крови жирные кислоты связываются с белками (альбуминами) и образуют липопротеиновые комплексы. Основным местом их образования является печень. Нарушение всасывания жирных кислот наблюдается при воспалении желудочно-кишечного тракта (энтериты), дистрофических процессах в слизистой кишечника, при увеличении содержания ионов кальция, связывающего жирные кислоты и затрудняющего поступления их из кишечника в кровь, при гиповитаминозе А и С. Нарушение всасывания жирных кислот приводит к гиполипемии - снижению содержания липидов в крови. Развивается гипоэргоз, нарушается всасывание жирорастворимых витаминов - А, Д, К, Е, развивается полигиповитаминоз. Нарушение всасывания липидов сопровождается диспепсией

2--------- Pathos - болезнь, genesis - развитие

Патогенез - это наука о механизмах развития заболевания. Существуют общие механизмы патогенеза:

1. Нейрогенные механизмы

2. Гуморальные механизмы

3. Метаболические механизмы

4. Патоиммунные механизмы

5. Генетические механизмы

Нейрогенные механизмы

Нейрогенные механизмы включают: нейрорецепторы, афферентное, центральное и эфферентное звенья.

1. Нейрорецепторы являются первичным звеном в этом механизме при действии чрезвычайного раздражителя. Его действие на нейрорецепторы происходит опосредованно, рефлекторно. Кроме нейрорецепторов, есть клеточные рецепторы, раздражение которых обусловлено прямым действием патогенного фактора. При раздражении нейрорецепторов возникает рефлекторный потенциал, энергия раздражения. Возбуждение этих рецепторов является пусковым фактором в развитии болезни. Нейрорецепторы образуют рецепторные поля, рефлексогенные зоны. Эти зоны обладают специфичностью, избирательной чувствительностью. Например, рецепторы тонкого кишечника реагируют на брюшнотифозную палочку, рецепторы толстого кишечника - на дизентерийную палочку. Таким образом, специфичность рецепторов, рефлексогенных зон определяет локализацию болезненного процесса. Рецепторы и рефлексогенные зоны обладают также свойством реактивности. Реактивность рецепторов и рефлексогенных зон определяет качество патологии или болезни. Их раздражение ведет к развитию патологического рефлекса (например, возбуждение α -адренорецепторов норадреналином вызывает спазм коронарных сосудов, нарушение коронарного кровообращения и развитие ишемической болезни сердца).

2. Начало болезни может быть связано с повреждением афферентных (чувствительных) проводников. Раздражение этого звена отражает нарушение в тканях, органах и вызывает дистрофические изменения в них.

3. Центральное звено представлено ЦНС. Многие эмоциональные факторы влияют непосредственно на центральные структуры, вызывая нарушение функции и развитие болезни (например, неврозы, сердечно-сосудистые заболевания). Следствием действия этих стрессорных факторов является формирование в ЦНС патологической системы саморегуляции: развивается дисрегуляция, возникает патологическая доминанта, нарушается интегративная деятельность мозга. Эти процессы отражают психосоматические отношения, что послужило толчком для развития психосоматической медицины. Психосоматические нарушения определяют развитие большинства заболеваний.

4. Эфферентное звено - это регуляторное звено. Оно представлено симпатической и парасимпатической нервной системой. Происходит дисбаланс между этими системами. Преобладание симпатической нервной системы ведет к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, преобладание парасимпатической нервной системы - к развитию аллергии, патологии желудочно-кишечного тракта.

Гуморальные механизмы.

Эти механизмы характеризуют участие гормонов, нейромедиаторов, биологически активных веществ. Гуморальные факторы взаимодействуют с клеточными рецепторами, оказывая на них прямое действие. Гуморальные механизмы определяют специфичность заболевания. Например, главным звеном в развитии сахарного диабета внепанкреатического типа является нарушение функции инсулиновых рецепторов. В развитии аллергических заболеваний большое место занимают биологически активные вещества.

Метаболические механизмы

Эти механизмы являются универсальными. Они могут быть первичным звеном в развитии болезни. В реализации этого механизма большую роль играют нарушение выработки энергии, накопление токсических веществ (свободных радикалов, аммиака, гидроперекисей липидов), нарушение биосинтетических процессов.

Патоиммунные механизмы.

Эти механизмы играют основную роль в аллергических реакциях, при иммунодефицитных состояниях. Но они играют роль и при других заболеваниях, являются вторичными. Например, при атеросклерозе. Реализация этого механизма осуществляется благодаря участию цитотоксических лимфоцитов и образованию патоиммунного комплекса " Антиген-Антитело".

Генетические механизмы.

Эти механизмы являются ведущими в развитии наследственных и хромосомных заболеваний. Но они также принимают участие в развитии других болезней, например, лейкозов, опухолей. Реализация этих механизмов осуществляется через конформацию системы " ДНК-РНК-белок".

1. 3------- Гипероксия (hyper – над, сверх, oxygenium – кислород) – повышенное парциальное давление кислорода (рО₂) в тканях организма.
2. Гипероксемия (hyper – над, сверх, oxygenium – кислород, haima – кровь) – повышенное содержание кислорода в крови.
3. Гипербарическая оксигенация – (греч. hyper – над, сверх, barys – тяжёлый) – насыщение организма кислородом под избыточным давлением.
4. Гипербарическая кислородная терапия (оксигенобаротерапия) – метод лечения в барокамере, основанный на применении ГБО.