То такое гипогонадизм

Первичный гипергонадотропный гипогонадизм - это снижение функции яичников из-за их врожденного недоразвития или повреждения в период новорожденности. При этом женские половые гормоны, вырабатываемые яичниками отсутствуют и организм пытается это компенсировать выработкой гормонов гипофиза, стимулирующих яичники - гонадотропинов. Таким образом в крови большое количество гонадотропинов - лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов (поэтому называется гипергонадотропным) и низкая концентрация женских половых гормонов - эстрогенов.

Причины первичного гипергонадотропного гипогонадизма разнообразны:

• врожденная генетическая аномалия (синдром Шерешевского-Тернера)
• врожденное недоразвитие яичников
• воздействие инфекции (туберкулез, сифилис, эпидемический паротит или свинка)
• воздействие ионизирующего излучения
• аутоиммунные болезни
• удаление яичников по поводу какого-либо заболевания.

Поврежденные или недоразвитые яичники не могут синтезировать достаточное количество женских половых гормонов - эстрогенов. Недостаток эстрогенов вызывает недоразвитие или атрофию молочных желез и женских половых органов. Если такое состояние врожденное или возникло в раннем детском возрасте, вторичные женские половые признаки (молочные железы, оволосение по женскому типу, отложение жировой клетчатки по женскому типу) не развиваются. У пациенток, у которых поражение яичников возникло в раннем детском возрасте обычно скудное оволосение на лобке, молочные железы недоразвиты, так же как и матка, яичники, влагалище.

Один из главных симптомов женского гипогонадизма - аменорея (отсутствие менструаций). Таз узкий, ягодицы плоские. Если заболевание возникло в подростковом периоде, сохраняются те половые признаки, которые успели развиться, но менструации исчезают, ткани женских половых органов истончаются и подвергаются атрофическим процессам.

Диагнозу помогают резкое снижение в крови количества женских половых гормонов (эстрогены), повышение содержания гонадотропинов (лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны гипофиза). При ультразвуковом исследовании обнаруживается уменьшенная в размерах матка, уменьшенные яичники. При рентгеновском исследовании находят остеопороз (разрежение костной ткани) или задержку роста и развития костей.

Билет

1------ Повышенная чувствительность немедленного типа

Это - гуморальные реакции, в них участвуют В-лимфоциты.

Механизмы развития

1. Патоиммунная стадия

2. Патохимическая стадия

3. Патофизиологическая стадия

Патоиммунная стадия

Эта стадия отражает механизмы сенсибилизации.

Антиген Макрофаг Вл Всенс. Вп

Вт

ИЛ-1 ИЛ-2

Плазматическая

Тх клетка

IgE IgM IgG

Антиген взаимодействует с макрофагом и с участием Тх, ИЛ-1 и ИЛ-2 В-лимфоциты становятся сенсибилизированными, антигенчувствительными.

При первичном воздействии антигена из Всенс. лимфоцитов образуются В-клетки памяти, которые сохраняют повышенную чувствительность к антигену, Вт лимфоциты и плазматические клетки. Плазматические клетки продуцируют иммуноглобулины IgE и IgG. Основную роль в аллергических реакциях играют IgE - аллергические антитела. IgE фиксируются на соматических клетках, в частности, на тучных клетках. Клетке становится чувствительной к антигену. По своему строению IgE имет тяжелую и легкие цепи. Отрезок Fc (тяжелая цепь) имеет сродство к тучным клеткам. Легкие цепи являются антигенчувствительными: с ними реагирует антиген. Таким образом IgE превращается в рецептор для антигена. Кроме IgE, в плазматических клетках образуются IgG. Они могут проявлять свойства IgE, то-есть быть аллергическими антителами. Часть IgG является блокирующими антителами.

IgE способны образовывать с антигеном патоиммунный комплекс, который вызывает разрушение, лизис клетки и освобождение медиаторов аллергии.

Патохимическая стадия

Под влиянием патоиммунного комплекса из клеток освобождаются медиаторы аллергии, которые способствуют клиническим проявлениям. Основными медиаторами при аллергических реакциях немедленного типа являются:

1. Гистамин - он освобождается из тучных клеток, расширяет сосуды, повышает сосудистую проницаемость, вызывает спазм бронхов и гладкой мускулатуры, увеличивает секрецию слизи.

2. Гепарин - освобождается из тучных клеток, усиливает фибринолитическую активность крови

3. Медленно реагирующая субстанция аллергии - является производной арахидоновой кислоты, образуется в тучных клетках легких. МРСА вызывает медленный спазм бронхиол при бронхиальной астме. Спазм не снимается антигистаминными препаратами. Образуется мокрота, закупоривающая бронхи.

4. Брадикинин вызывает повышение сосудистой проницаемости, расширяет сосуды, вызывает боль, зуд.

5. Ацетилхолин обладает теми же свойствами, что гистамин и брадикинин, но в меньшей степени.

6. Простагландины вызывают эффект, аналогичный гистамину и брадикинину, способствует развитию лихорадки.

7. Фактор хемотаксиса эозинофилов способствует хемотаксису эозинофилов. Эозинофилия свидетельствует об аллергизации организма.

8 Комплемент - участвует в реализации реакций II типа.

Проявлениями действия медиаторов являются воспаление, лихорадка, шок.

Патофизиологическая стадия

На этой стадии формируются типовые патологические процессы и аллергические заболевания. Выделяют 3 группы аллергических реакций:

1. Аллергические реакции I типа: в этих реакциях играют роль IgE

2. Аллергические реакции II типа: в этих реакциях принимают участие IgG

3. Аллергические реакции III типа (реакции свободных иммунных комплексов).

К I группе аллергических реакций относятся атопические реакции, анафилаксия.

2------- Тромбогеморрагический синдром (синдром потребления)

Сюда относят синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, обусловленный первичным свертыванием крови (гиперкоагуляцией) с последующим снижением свертывания крови (гипокоагуляцией), сопровождающийся кровотечением, дистрофическим изменениями в органах и тканях и развитием гемокоагуляционного шока.

Этиология: инфекция, гипоксия, микротравмы сосудистой стенки, послеоперационные кровотечения, ожоги, синдром длительного сдавливания.

В I стадии при повреждении стенки сосуда активируются процессы гиперкоагуляции, образуются тромбы. В дальнейшем (II стадия) происходит истощение факторов свертывания крови, увеличивается концентрация плазминогена и плазмина, что приводит к гипокоагуляции и кровотечениям.

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови происходит блокада микроциркуляторного русла, развивается дистресс-синдром, почечная недостаточность, массивные кровотечения, дистрофические процессы в тканях.

Принципы лечения

1. Устранение этиологических факторов

2. Применение гепарина и антитромбина III

3. Применение донорской плазмы

3-------- Патофизиология неврозов

Неврозы относятся к патологии высшей нервной деятельности (ВНД). Одни авторы относят неврозы к патологическому состоянию, ряд авторов считает, что это предболезнь. Другие авторы рассматривают неврозы как болезнь. За последние 70 лет заболевания неврозами возросло в 70 раз.

Изучению патологии ВНД и экспериментальных неврозов посвятил около 20 лет отечественный физиолог И.П.Павлов. Он первый дал определение неврозам. По И.П.Павлову, «Неврозы - это хроническое, длящееся недели, месяцы, годы отклонение высшей нервной деятельности от нормы». Нарушение высшей нервной деятельности - это нарушение психики, памяти, сна, изменение эмоций и поведения. Наблюдаемые при неврозах отклонения ВНД носят патофункциональный характер. Это, по определению И.П.Павлова, " встреча с нервными трудностями". По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения «неврозы - это хронические расстройства высшей нервной деятельности функционального характера, протекающие без дезорганизации личности и сопровождающиеся снижением трудоспособности». По З.Фрейду, «неврозы - это душевный конфликт, дискомфорт».

Этиология неврозов

Различают три группы факторов, способных вызвать невроз:

1. Психогенные факторы

2. Мотивогенные факторы

3. Соматогенные факторы

Психогенные факторы

Нарушения равновесия биологических процессов (возбуждения, торможения) вызывают изменения функции лимбической системы (промежуточный и средний мозг, ствол мозга). В лимбике при неврозах формируются новые функциональные связи. В результате возникающих нервных трудностей в лимбике возникает патологическая функциональная система. На формирование этой системы оказывают влияние различные этиологические факторы. Особую роль играют отрицательные эмоции, стресс. В лимбической системе условно выделяют психический, висцеральный и соматический мозг. Изменение активности того или иного отдела лимбики вызывает проявление различных форм невроза.

Психический мозг Метаболические

нарушения

Стресс Висцеральный мозг Нейро-вегетативные Невроз

нарушения

Соматический мозг Гормональные

нарушения

Если в процесс вовлекается психический мозг, развивается психастения. Заболевание характеризуется нарушением эмоциональной сферы, поведения - обида, агрессия, неадекватная реакция. Нарушается внимание, наблюдаются расстройства памяти, сна, быстрая утомляемость.

Если преобладает активность висцерального мозга, развивается неврастения. Неврастения характеризуется вегето-висцеральными реакциями. Нарушается функция внутренних органов: появляются боли по типу стенокардии, развиваются сердечные аритмии, повышение артериального давления, отмечаются диспептические расстройства, часто возникают головные боли.

Если преобладает активность соматического мозга, то развивается истерия: наблюдаются расстройства двигательной сферы организма - гиперкинезы, тики, судороги, гипокинезы, парезы, ларингоспазм, нарушение чувствительности.

Таким образом, неврозы у человека чрезвычайно разнообразны по клиническим проявлениям и представляют трудности для диагностики.