Морфологічні форми гломерулонефриту.

1. Мінімальні зміни (ліпоїдний нефроз).

2. Проліферативний гломерулонефрит.

3. Мезангіопроліферативний гломерулонефрит.

4. Мезангіокапілярний гломерулонефрит (мембранознопроліферативний).

5. Мембранозний гломерулонефрит.

6. Фокально-сегментарний гломерулосклероз (гіаліноз).

7. Фібропластичний гломерулонефрит.

8. Швидкопрогресуючий гломерулонефрит (І або II типу).

Мінімальні зміни (ліпоїдний нефроз) - назва форми пов’язана з практично повною відсутністю змін у препараті на світло-оптичному рівні. При електронній мікроскопії базальна мембрана інтактна, депозитів нема, констатується тільки злиття малих відростків подоцитів.

Проліферативний гломерулонефрит є морфологічним еквівалентом класич­ного постстрептококового нефриту. Клубочки збільшені, малокровні, інтерстицій набряклий з інфільтрацією поліморфноядерними лейкоцитами. Мезангіпроліфера­тивний гломерулонефрит – характеризується проліферацією мезангіальних клітин та збільшенням мезангіального матриксу. Це найпоширеніша форма хронічного гломерулонефриту (30-50%). Депозити відкладаються в мезангії або парамезан­гіальній зоні гломерулярної базальної мембрани.

Якщо імуногістологічно визначається IgА, то такий гломерулонефрит називається IgА -гломерулонефрит, або хвороба Берже.

Мезангіокапілярний гломерлонефрит (мембранозно-проліферативний) поділя­єть­ся на три типи.

І-й тип (класичний) характеризується проліферацією переважно мезангіальних клітин, збільшенням мезангіального матриксу та дифузним розщепленням або подвоєнням гломерулярної базальноклітинної мембрани з формуванням подвійного контуру. Депозити як правило локалізуються субепітеліально.

ІІ-й тип характеризується депозицією в гломерулярна базальноклітинно- мембранна хвороба щільних депозитів.

ІІІ-й тип відрізняється тим, що депозицію спостерігають субендотеліально, інтрамембранозно та субепітеліально. За всіх трьох типів можливе формування часточковості клубочка з наступним гіалінозом центру часточки. Такий варіант називається лобулярним гломерулонефритом.

Мембранозний гломерулонефрит характеризується ущільненням гломеру­лярної базальноклітинної мембранни капіляра, її переривчастістю при імпрегнації сріблом. Депозити переважно субепітеліально.

Фокально-сегментарші гломеролосклероз (гіаліноз) є єдиною формою гломе­ру­лонефрита при якій хвороба починається з ураження юкста-медулярних нефронів. Світло-оптично характеризується ураженням окремих клубочків (фокаль­ність процесу), в яких формується склероз частини петель (сегментарність). При цьому склерозувані петлі зростаються з ущільненою та склерозованою капсулою Боумена, що приводить до гломерулосклерозу.

Фібропластичний гломерулонефрит (склерозуючий), кінцевий стан морфоло­гічної еволюції, який характеризується дифузним склерозом структур нефрону.

Швидкопрогресуючий гломерулонефрит. Характеризується наявністю півміся­ців більш ніж у 50% клубочків. При І типі захворюванняспостерігають лінійну депозицію, уздовж гломерулярної базальної мембрани, а у разі II типу – гранулярну депозиціію імуноглобулнів різних класів в мезангії.

Окрім основних гістологічних характеристик, які визначають морфологічну форму гломерулонефриту є додаткові зміни: фібропластична трансформація, зміни канальців інтерстицію та судин інтерстицію.

Фібробластична трансформація – це наявність перигломерулярного склерозу, склерозу капілярних петель і синехій між ними – морфологічне свідчення подальшого розвитку гломерулосклерозу.

Комбінацію різних видів дистрофій (жирова, балонна, гіаліново-капельна, білкова) епітелію каральців визначають як тубулярнии компонент.Тубулярний компонент у поєднанні із склерозом інтерстицію та його судин, проявляється відповідно як тубуло-інтерстиціальний компонент і тубуло-інтерстиціально-судинний компонент. Вищеописані зміни можуть спостерігатися практично за будь-якої морфологічної форми гломерулонефритів.

По швидкості виникнення ниркової недостатності хронічний гломеруло­нефрит поділяють на три типи:

1) швидкопрогресуючий – термінальна ниркова недостатність виникає через 6-8 місяців від початку захворювання;

2) прискорено прогресуючий – приводить до термінальної ниркової недостатності через 2-5 років;

З) повільно прогресуючий – приводить до термінальної ниркової недостат­ності не швидше ніж через 10 років від початку захворювання.

Клінічна картина. Клініка хронічного гломерулонефриту характеризується різноманітними клінічними проявами вираженість яких залежить від клінічної форми, перебігу та функціонального стану нирок (табл. 49). Проте завжди у всіх хворих спостерігається неухильне прогресування захворювання. Хронічний гломеруло­нефрит як правило має хвилеподібний характер, коли періоди ремісії змінюються періодами загострення.

При загостренні клінічна картина хронічного гломерулонефриту нагадує клініку гострого гломерулонефриту. Інколи загострення проявляється тільки наро­стан­ням протеінурії, гематурії, циліндрурії.

В період ремісії клінічні симптоми хронічного гломерулонефриту так само, як його перебіг в першу чергу залежать від варіанту та стадії захворювання. Хворі з сечовим синдромом у догіпертензивній стадії як правило скарг не мають. У сечі виявляють протеїнурію (до 3 г/добу), циліндрурію (гіалінові, зернисті циліндри) еритроцитурію. Лейкоцитурія спостерігається рідко.

Нефротичний варіант перебігу хронічного гломерулонефриту. Найбільш характерними ознаками нефротичного синдрому є масивна протеїнурія (більше 3-5 г/добу), гіпо-, диспротеінемія, гіперліпідемія (гіперхолестеринемія) та набряки. Серед цих симптомів найбільше клінічне значення має протеїнурія, оскільки набряки можуть бути відсутніми або маловираженими особливо у лікованих глюко­кор­тикоїдними гормонами. Протеїнурія перевищує 3, 0 г/л, в окремих випад­ках

Рис. Одутловате лице хворої з хронічним гломерулонефритом

(адаптовано за Р.Хеггліним, 1965).

досягаючи 90 г/л і більше. Добова втрата білка з сечою складає від 5 до 60 г/добу і більше.

Протеінурія може бути високоселективною (альбуміни, про-, і посталь­буміни), середньоселективна (альбуміни та глобулінові фракції α -1-, α -2-, та β -глобуліни), низькоселективна, коли з сечою виділяються всі білкові франкції крові. Рівень білку в крові знижується до 60 г/л, в більшості хворих, а в окремих випадках навіть до 30-25 г/л.

Зниження концентрації загального білку в першу чергу відбувається за рахунок зниження в крові альбумінів.

Зі зниженням вмісту альбумінів пов’язана і гіперхолестеринемія (гіперліпі­демія). Рівень холестерину в сироватці перевищує 6, 24-6, 76 ммоль/л і може досягнути 29, 2-36, 4 ммоль/л.

Інший важливий симптом нефротичної форми – набряки. В більшості хворих з нефротичним синдромом спостерігаються масивні набряки на нижніх кінцівках, поперековій ділянці, грудній клітці, обличчі, часто з асцитом, гідротораксом, гідроперикардитом.

Тривалі масивні набряки спричиняють появу дистрофічних шкірних рубців на стегнах, передній черевній стінці. Шкірні покриви бліді, холодні, сухі, часто лущаться, при масивних набряках найчастіше на шкірі гомілок і стоп, виникають тріщини через які витікає набрякова рідина, виникає мацерація шкіри, трофічні виразки. Артеріальний тиск підвищується як правило при появі симптомів хронічної ниркової недостатності. На ЕКГ відмічаєтьсязниження вольтажу, ознаки дистрофії міокарду. Зі сторони периферичної крові відмічається підвищення ШОЕ до 30-60 мм./год., незначна анемія.

Вміст креатиніну, сечовини до формування хронічної ниркової недостатності не підвищується.

При гіпертензивній стадії хронічного гломерулонефриту ведучим клінічним симптомом є підвищення артеріальної гіпертензії при помірно вираженому сечовому синдромі (протеїнурія не більше 1, 0 г/л, еритроцитурія до 10 в полі зору).

Артеріальна гіпертензія при хронічному гломерулонефриті підвищується поступово стаючи все вищою та стійкішою. Хворі скаржаться на головні болі, головокружіння, зниження зору, стенокардитичні болі в ділянці серця.

При некорегованій високій артеріальній гіпертензії у хворих рано розвива­ється ретинопатія, лівошлуночковий тип серцево-судинної недостатності, гемодина­мічні мозкові розлади.

У хворих порушується циркадний ритм діяльності нирок, з проявами ніктурії, ізостенурії, підвищується електролітурез. Розвиток гіпертензії приводить до змен­шен­ня легеневого об'єму, погіршення поглинання кисню, розвитку гіпертензії малого кола кровообігу, збульшення загального периферійного опору, уповільнення периферійного току крові.

Швидкопрогресуючий гломерулонефрит. Захворювання розвивається гостро, розвивається нефротичний синдром з високою злоякісною гіпертензією. Стан хворого важкий. Хворий скаржиться на інтенсивний головний біль, нудоту, виражену загальну слабкість, периферійні та порожнинні набряки. Некоригована гіпертензія ускладнюється розладами мозкового кровообігу, лівошлуночкової серцево-судинної недостатності. У хворого наростає ниркова недостатність, розлади гемокоагуляції, геморагічний діатез.

Диференційна діагностика. Діагностика хронічного гломерулонефриту за наявності анамнестичних даних про перенесений гострий гломерулонефрит не викликає туднощів. Труднощі в діагностиці виникають при первинно-хронічному гломерулонефриті.

Диференційну діагностику необхідно поводити в межах основних симптомів хронічного гломерулонефриту: сечового, нефротичного, гіпертензивного. Недостат­ня увага до лабораторних показників та незнання особливостей клінічного перебігу різних форм хронічного гломерулонефриту часто приводить до помилок в діагно­стиці. Число таких помилок в загальнотерапевтичних відділеннях складає 12-25% і більше, а в спеціалізованих нефрологічних – 7-10%.

Стійкий сечовий синдром необхідно диференціювати з ортостатичною протеїнурією. Частою причиною сечового синдрому може бути первинний та вторинний пієлонефрит. Сечовий синдром при гломерулонефриті характеризується невеликим ступенем протеїнурії, лейкоцитурією та бактеріурією. Важливе діагностичне значеня мають рентгенрадіологічні обстеження (екскреторна та інфузійна урографія), радіонуклідне та морфологічне дослідження нирки.

Про протеїнуричну стадію амілоїдозу нирок можна подумати при наявності хронічних запальних захворювань (бронхоектатична хвороба, остеомієліт, абсцес легень, туберкульоз, остеомієліт).

В початкових стадіях амілоїдозу протеїнурія невиражена, поодинокі еритроцити, гіалінові циліндри. В подальшому наростає протеїнурія, приєднується нефротичний синдром. При диференціальній діагностиці цих захворювань необхідно враховувати, що пораження нирок при амілоїдозі часто поєднується з пораженням інших органів – печінки, селезінки, кишківника, серця та інших.

Первинний амілоїдоз на сьогодні розглядають, як генетично обумовлене захворюваня, тому важливе значення мають анамнестичні дані.

Додаткові диференціально-діагностичні дані можна отримати при біопсії підслизового шару прямої або сигмовидної кишки, слизової губ, результатів проб з конгоротом, метиленовим синім, проби Еванса. На користь амілоїдозу свідчить гіпергаммаглобулінемія, гіперальфа-2-макроглобулінемія. Дуже часто диферен­ційно-діагностичні критерії не дозволяють переконливо діагностувати амілоїдоз, який трактують як гломерулонефрит. Тільки прижиттєва пункційна біопсія нирки дозволяє стовідсотково підтвердити або заперечити діагноз амілоїдозу нирок.

Діабетичний нефросклероз проявляється сечовим синдромом, гіпертензією та нефротичним синдромом. Діагноз більш переконливий у хворих в яких наявні інші ускладнення цукрового діабету (системна мікроангіопатія, ретинопатія з мікроанев­ризмами та мікрокрововиливами, полінейропатія).

На користь діабетичного гломерулосклерозу може вказувати також змен­шення глюкозурії та глікемії навіть без збільшення (іноді зменшення) дози цукрознижуючих препаратів.

Нефропатія вагітних другої половини роявляється набряками, гіпертензією, та сечовим синдромом, інколи тільки сечовим синдромом. При виникненніцих симптомів при вагітності та зникненні після родів їх можна трактувати як нефропатію вагітних.

При диференційній діагностиці на користь хронічного гломерулонефриту свідчить зниженя клубочкової фільтрації, концентраційної здатності нирок, виражена гематурія.

При залишкових змінах в сечі (протеїнурія, гематурія, циліндрурія), набряках, гіпертензії тривалий час після вагітності, необхідно думати про трансформацію нефропатії в хронічний гломерулонефрит.

Пункційну біопсію нирок робити вагітним небажано, тим більше, що згідно даних Ратнера Н.А. (1974) гістоморфологічна картина нарок при нефропатії вагітних практично нічим не відрізняється від гломерулонефриту.

Ураження нирок при дифузних захворюваннях сполучної тканини (колагенозах) найчастіше зустрічається при системному червоному вовчаку.

Важливим діагностичним критерієм при колагенозах є системність ураження – нирок, суглобів, нервової системи, серця, судин, органів травлення та інших.

Затруднення при диференційній діагностиці можуть виникати при ізольованому ураженні нирок при системному червоному вовчаку, склеродермії та інших захворюваннях. В таких випадках крім комплексного аналізу всіх клініко-лабораторних даних необхідно проводити гістоморфологічне дослідження ниркового та шкірно-м’язевого біоптату.

Диференційна діагностика полікістозу нирок та гломерулонефрита не представляє затруднень. На користь полікістозу говорить значне збільшення розмірів нирок з бугристою нерівною поверхнею. Найбільш інформаційним та достовірним методом діагностики полікістозу є ультразвукове дослідження нирок. В складних випадках можна використати сканування нирок та комп’ютерну томографію.

На туберкульоз нирок вказують такі дані: туберкульоз в анамнезі, постійна субфебрильна температура, слабкість, пітливість, позитивна проба Манту, виявлення в сечі мікобактерій туберкульозу (мікроскопічно методом флотації, посівом та шляхом біологічної проби). Допоміжне значення мають інструментальні методи обстеження (ультразвукова діагностика, радіоізотопні, рентгенологічні).

Надзвичайно затруднена диференційна діагностика між хронічним гломерулонефритом та латентною стадією хронічного пієлонефриту. Необхідно звернути увагу на збір детального анамнезу, аналіз первинної медичної документації. Попередні дані про цистіт, пієліт, сечо-кам’яну хворобу, простатит, вказують на пієлонефрит.

Важливе диференційно-діагностичне значення мають скарги на дизуричні розлади, субфебрильну температуру, лейкоцитурію, яка підтверджується дослі­дженням сечі за Нечипоренком, високий вміст активних лейкоцитів (клітини Штернгеймера-Мальбіна). Додаткові дані, що підтверджують хронічний пієло­нефрит можна отримати за допомогою ультразвукового дослідження, секторної урографії: аномалії розвитку, неоднакові розміри нирок, нерівність контурів, пієлоектазії, деформації мисочок, атонії, стриктури сечоводів, наявність конкрементів, нерівномірне виділення контрастної речовини однією з нирок.

В окремих випадках для остаточної верифікації діагнозу необхідно застосовувати пункційну біопсію нирок.

Застійна протеїнурія з’являється у хворих з недостатністю кровообігу ІІБ-ІІІ стадії. Набряки, протеїнурія навіть до 3 г/добу і більше часто приймають за хронічний гломерулонефрит. Проте при застійній протеїнурії набряки локалізовані на нижніх кінцівках, немає гіперхолестеринемії, гіпопротеїнемії.

Вирішальне значення має той факт, що протеїнурія зникає після ліквідації проявів недостатності кровообігу. Проводячи диференційну діагностику не треба забувати про вторинні ураження нирок при багатьох інших захворюваннях (мієлолейкозах, мієломній хворобі, гепаторенальному синдромі, сифілісі, бактеріаль­ному ендокардиті, малярії та інших).

Лікування. Лікування хронічного гломерулонефриту повинно бути комплекс­ним: режим, раціональна дієтотерапія, медикаментозне та санаторно-курортне лікування.

Дієтотерапія повинна бути розоахована на тривалий час, тому необхідно враховувати клінічну форму, перебіг, стадію захворювання. Вимогам дієтотерапії при гломерулонефриті найбільше відповідає розроблена дієта №7 (7а, 7б).

При всіх клінічних формах гломерулонефрита, особливо при нефротичному синдромі та гіпертензивній стадіїперевагу необхідно віддати молочно-рослинній дієті. Хворим рекомендовано розвантажувальні дні (рисові, фруктово-рисові, картопляні, овочеві, гарбузові). Дієта багата калієм, потенціює дію гіпотензивних ліків, сприяє зниженню артеріального тиску.

Хворі гломерулонефритом без порушення функції нирок повинні отримувати в середньому 1 г білка на 1 кг ваги. При появі та прогресуванні симптомів порушення азотовидільної функції нирок кількість білка в добовому раціоні поступово зменшують з 40 до 20 г в залежності від вираженості хронічної ниркової недостатності.

Патогенетична терапія включає комплексну терапію з використанням глюкокортикоїдів, імунодепресантів, протизапальних препаратів, антикоагулянтів та антиагрегантів.

Глюкокортикоїди мають протизапальну, десенсибілізуючу та імунодепре­сивну дію, збільшують діурез, зменшують набряки та прояви сечового синдрому (протеїнурію, циліндрурію).

Кортикостероїдні гормони найбільш ефективні при нефротичному синдромі гломерулонефриту, особливо при затяжному варіанті перебігу. Не рекомендується стероїдна терапія при тривалості захворювання понад 5 років, проявах ниркової недостатності, вираженій артеріальній гіпертензії.

Принципи кортикостероїдної терапії полягають у призначенні преднізолону в добовій дозі 0, 5-1, 0 на 1 кг ваги тіла на термін до 4-8 тижнів. Кортикостероїдна терапія має проводитися на тлі призначення антибіотиків, препаратів калію, антацидів.

Після отримання позитивних результатів лікування дозу препарату знижують, або переходять на прийом препарату через день.

У випадку розвитку резистентності до стероїдних препаратів, або недостатній ефективності лікування додають імунодепресанти – хлорбутин, циклофосфамід, лейкеран.

При цьому добову дозу преднізолону поступово знижують до 50% від початкової. Така комбінація дозволяє досягнути більш суттєвих результатів лікування, продовжити період ремісії, зменшити побічні прояви цих ліків. Азатіоприн – призначають по 2-4 мг/кг на добу упродовж 4-6 тижнів. Широко застосовується для пригнічення тканинної несумісності при трансплантації нирок: 7 днів до операції і 1 місяць після операції, доза 4 мг/кг. 6-меркаптопурин, має дещо слабшу імунодепресивну, але сильнішу цитостатичну дію, ніж азатіоприн. Дозують по 3 мг/кг на добу впродовж 4-8 тижнів. Циклофосфан призначають – по 2-4 мг/кг на добу упродовж 6-8 тижнів.

Для лікування гломерулонефриту широко використовують препарати 4-амінохінолінового ряду (резохін, делагіл, плаквеніл). Імунодепресивний ефект зумовлений пригніченням імунокомпетентних клітин (лімфоцитів, плазмоцитів), синтезу факторів активації проліферативних роцесів. Резохін призначають по 0, 25 г 1-2 рази на день всередину після їди.

Плаквеніл призначають по 0, 4-0, 8 г на добу.

Амінохінолінові похідні мають ще й протизапальну дію, стабілізують лізосомальні мембрани, зменшують адгезію тромбоцитів, пригнічують синтез протизапальних простагландинів.

З 1970 року було запропоновано застосовувати антиагреганти при хворобах нирок.. Підставою для цього стали дослідження, які виявили тромбоцити, фібрин та продукти деградації фібриногену, фібрину в депозитах, виявлених в уражених гломерулах при гломерулонефриті.

Суттєво послабити, а інколи і перервати ці патологічні механізми можуть препарати, що знижують адгезивно-агрегаційні властивості тромбоцитів. Антиагрегантна терапія використовується у вигляді монотерапії дипіридамолом, пентоксифіліном, ацетилсаліциловою кислотою, хінгаміном, а також різних комбінацій: двокомпонентної терапії – поєднання дипіридамолу з гепарином, дрібними дозами варфарину, дипіридамолу та ацетилсаліцилової кислоти, трикомпонентної – поєднання дипіридамолу, варфарину та циклофосфану, поєд­нання преднізолону, цитостатиків, гкпарину та дипіридамолу.

Перевага комплексного лікуваня полягає у можливості призначити кожен з медикаментів у менших дозах, змінювати дозуванення та тривалість курсу кожного препарату, у зв’язку з чим зменшуються їх побічні дії.

Антиагреганти належать до тих ліків, які використовуються упродовж багатьох років без небезпеки токсичної дії.

В нефрологічній практиці гепарин та низькомолекулярні гепарини застосо­вують для пригнічення внутрішньосудинної коагуляції, для стимуляції натрійурезу та потенціювання синтезу оксиду азоту – потужного судиннорозширюючого фактору. Окрім того, гепарин сприяє гальмуванню синтезу ендотеліїну в мезангіаль­них клітинах, який викликає вазоконстрикцію ниркових капілярів, ішемію паренхіми та стимулює прогресування склеротичних процесів.

Препарат призначають в добовій дозі 20000-40000 ОД, під контролем часу згортання крові (збільшується в 2-3 рази) та активованого частково тромбопласти­нового часу (збільшується при лікуванні в 2 рази).

Упродовж багатьох років глюкокортикоїди, цитостатики, антиагреганти були безальтернативними засобами патогенетичної терапії. Завдяки інтенсивним науковим пошукам тепер сформувалися три нові напрямки терапії гломерулонефритів. Ці перспективні підходи вивчаються для подальшого викорис­тання як доповнення до традиційної патогенетичної терапії, або як альтернатива глюкокортикоїдам та цитостатикам (Іванов Д.Д., 1998):

- застосування нових імунодепресантів, які перейшли в терпевтичну нефрологію з трансплантології (циклоспорин А, сандімун, ноорал, такролімус);

- застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, антаго­ністів рецепторів до ангіотензину ІІ та блокаторів кальцієвих каналів, як засобів з антипроліферативною дією (лізиноприл, фозиноприл, періндоприл та інші, фелодипін);

- застосування препаратів нової генерації, які впливають на реологічні властивості крові та окисно-відновлювальні процеси клітин, низькомолекулярні гепарини – фраксипарин, тропарин, пентазонін; інгібітори агрегації тромбоцитів – тиклопідин, трапідил; селективні інгібітори циклооксигенази-2 – мелоксикам, німесулід; інгібітори клітинної адгезії – інтерлейкіни (IL-10 та IL-13).

Таким чином, сучасні перспективи патогенетичної терапії гломерулонефриту полягають у доповненні традиційної терапії новими препаратами.

Симптоматична медикаментозна терапія.

Терапія ренопаренхіматозної гіпертензії базується на загальних принципах консервативного лікування цього синдрому: систематичність та сталість лікування, підбір дози лікування по зростаючій схемі, комбінації гіпотензивних ліків з різними механізмами дії, обмеження хлориду натрію.

При лікуванні гіпертензивного синдрому доцільно призначати препарати раувольфії (резерпін, рауседил, серпазил, раунатин), в комбінації з салуретиками (гіпотіазид, фуросемід, урегіт, верошпірон) в індивідуально підібраних дозах.

Ефективними також є β –адреноблокатори (анаприлін, обзидан, атенолол та інші), метилдопа (допегіт, альдомет), при стійких гіпертензіях препарати гуанединового ряду (ісмелін, ізобарин). Найбільш перспективним в гіпотензивній терапії є використання інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (каптоп­рил, еналаприл, лізиноприл, фозиноприл) та антагоністів рецепторів до ангіотензину ІІ.

Широко застосовуються також антагоністи кальцію (ніфедіпін, корінфар, діль-рен, норваск, фелодипін), які крім гіпотензивної дії, збільшують швидкість клубочкової фільтрації, діурез, володіють антипроліферативною дією.

Рівень артеріального тиску в процесі лікування повинен наближатися до нормального (діастолічний – 90 мм рт.ст.).

При нирковій недостатності артеріальний тиск необхідно підтримувати на вищому рівні (140-160/90-100 мм рт.ст.).

Затримка рідини та наявність набряків потребують призначення швидко та інтенсивно діючих сечогінних засобів: гіпотіазид по 50-100 мг, фурасемід по 40-80 мг, урегіт по 50-100 мг на добу.

При необхідності для досягнення максимального діуретичного ефекту поєднують два-три препарати.

При стійких нефротичних набряках рекомендовано внутрішньовене вливання плазми крові, альбуміну, осмотичних діуретиків, реополіглюкіну.

При тривалому застосуванні сечогінних можуть спостерігатися гіпохлоре­мічний алкалоз, гіпонатріємія, гіпокаліємія, підвищення азотемії, тому необхідно призначати препарати калію (панангін, калію хлорид), або продукти багаті іонами калію (сухофрукти, родзинки, урюк, рис, неочищена картопля).

Вторинний гіперальдостеронізм у разі нефротичного синдрому дає підставу для призначення антагоністів альдостерону (верошпірону, альдактону, спіронолак­тону) – по 75-300 мг на добу. Їх застосування обмежене, або й протипоказане при зниженні функції нирок.

Хворим на гломерулонефрит алергічного генезу показані протигістамінні препарати: дімедрол, піпольфен, супрастин, тавегіл.

На початкових стадіях захворювання доцільно застосувати антибіотики: бензилпеніцилін, оксациклін, еритроміцин, які в оптимальних дозах упродовж 10-14 днів нефротичної дії не виявляють.

Хворим з гематуричною формою хронічного гломерулонефрита призначають аскорбінову кислоту, рутин, аскорутин, кварцетин; при вираженій гематурії – вікасол, дицинон, амінокапронову кислоту.

Санаторно-курортне лікування. Сухий і гарячий клімат викликає посилене потовиділення і сприяє виведенню з організму хлоридів, азотистих шлаків, полегшує роботу нирок, знижує артеріальний тиск, поліпшує клубочкову фільтрацію і нирковий кровоплин, знижує азотемію, протеїнурію, поліпшує білковий та електролітний склад крові.

Направляють на санаторно-курортне лікування хаорих з гострим та хронічним гломерулонефритом, сечовим синдромом, гіпертонічною (не вище 180/105 мм.рт.ст.) та нефротичною формами та в початковій стадії хронічної ниркової недостатності.

Рекомендуються санаторії Байрам-Алі, район Бухари, Південного берегу Криму.