Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Хронічний гломерулонефрит.




Хронічний гломерулонефрит – імуно-запальне захворювання нирок з переважно первинним ураженням ниркових клубочків та поступовим втягненням в патологічний процес всіх структурних елементів нирки при невпинно прогре­суючому перебігу з виходом в хронічну ниркову недостатність.

За даними Пирога Л.А., Мельман Н.Я. (1982), хронічний гломерулонефрит зустрічається в 2-4 рази частіше за гострий, та становить 1-2% всіх терапевтичних хворих.

Хронічний гломерулонефрит частіше зустрічається серед чоловіків: від 52,3% до 64% . Відмічено також суттєву залежність захворювання від віку. На вік 20-50 років припадає 79,9-88,6% всіх випадків захворювання хронічним гломеруло­нефритом. Серед людей старше 60 років захворювання зустрічається лише в 1,1% випадків.

Етіологія і патогенез. Хронічний гломерулонефрит найчастіше є наслідком невилікуваного, або вчасно недіагностованого гострого гломеруло­нефриту. Проте, необхідно відмітити, що у значної кількості хворих на хронічний гломерулонефрит не вдаєтьсяанамнестично виявити дані про перенесений гострий гломкрулонефрит.

Випадки захворювання, коли в анамнезі відсутні дані про перенесений в минулому гострий гломерулонефрит визначають як первинно хронічний гломеру­ло­нефрит.

Виникнення первинно-хронічного гломерулонефриту часто пов’язують з наявністю хронічного вогнища інфекції, тривалої дії хімічних агентів, медикаментів та інших факторів.

Н.А.Мухін, И.Е.Тереєва (1991) факторами що сприяють хронізації гострого гломерулонефрите вважають повторні загострення стрептококової та іншої інфекції, переохолодження, особливо в умовах високої вологості, несприятливі умови праці, побуту, зловживання спиртними напоями, особливо неякісними фальсифікатами.

Патогенетичне хронічний гломерулонефрит формується і прогресує як імунокомплексна патологія. Так само, як при гострому гломерулонефриті розріз­няють два варіанти імунологічного генезу хронічного гломерулонефриту (автоімун­ний, імунокомплексний).

В останні роки розглядають також роль в патогенезі ХГН реакцій клітинного імунітету з участю Т- і В-лімфоцитів, особливо у формуванні мембранозного гломерулонефриту (Е.М.Тареєв,1983).

За наявності сильної антигенної стимуляції (бактерії, віруси, мікоплазми) формуються імунні комплекси до складу яких входять вказані антигени, антитіла до них та фактор комплементу СЗ.

При слабості фагоцитарної ланки імунітету кількість циркулюючих імунних комплексів зростає.

Кількісне співвідношення антигенів та антитіл, їх склад визначають електрофізіологічні властивості та електричний заряд циркулюючих імунних комплексів. В нормі ендотелій та базальна мембрана ниркових клубочків мають сильний негативний заряд. Тому в стінках капілярів клубочків та в мезангії можуть фіксуватися тільки нейтральні та позитивно заряджені імунні комплекси. Від розмірів заряду, рецепторних характеристик залежить місце фіксації циркулюючих імунних комплексів (субендотеліально, інтрамембранозно, субепіте­ліально, мезан­гіально).



Після фіксації циркулюючих імунних комплексів розвивається місцеве імуно­ло­гічне запалення, з міграцією поліморфноядерних лейкоцитів, моноцитів, еозинофілів. Елімінуючи фіксовані циркулюючих імунних комплексів через активацію внутрішньоклітинного протеолізу, генерацію вільних радикалів, вони ушкоджують складові частини капіляра клубочків, збільшуючи проникливість базальних мембран для компонентів плазми, форменних елементів крові.

Ендотеліни, цитокіни, ендотеліальний фактор росту, фактор активації тромбоцитів, які інтенсивно виділяються при запаленні порушують мікроцирку­ляцію, гемокоагуляційний гомеостаз, проникливість ендотеліальних клітин їх проліферацію та ремодуляцію. Паралельно реагують мезангіальні клітини (гіперпла­зія мезангіальних клітин, розширення мезангіального матриксу, посилення функції).

Згідно даних Lеоn С., Оrрhаmides С., Nогmаn О. (1998) циркуляторна гіпоксія через порушення системної і особливо інтраренальної гемодинаміки, з виникненням гіпертензії в тому числі внутрішньоклубочкової, що супроводжується гіперфільт­рацією, порушенням ліпідного обміну, системною активацією гемоко­агуляції та агрегації.

Стійке порушення гломерулярної та перітубулярної гемодинаміки циркуля­торна гіпоксія веде до подальшого збільшення кількості вазоактивних, мітогенних та фіброгенних середників.

Через посилену активність брадикініну збільшується інфільтрація моноци­тами, макрофагами, гіпоксична індукція екстрацелюлярного матриксу, його депози­ція. Це сприяє розвитку інтерстиціального фіброзу.

Згідно даних А.М.Волошина, Т.В.Порядина (2000), при гіпоксії пригнічу­ється гліколіз, посилюються процеси деструкції і розпаду макромолекул біологічних мембран клітин та клітинних органел.

Більшість метаболічних і структурних порушень до певної межі носять зворотній характер. Однак при переході за точку зворотності навіть припинення дії гіпоксичного фактора не приводить до зворотнього розвитку. Прогресування тісно пов'язаних між собою метаболічних, мембраноклітинних порушень веде до апоптозу та некрозу клітин.

Таким чином, морфологічна форма хронічного гломерулонефрита в кінцевому результаті визначається місцем фіксації чи утворення імунних комплексів, рівнем їх інактивації ретикулоендотеліальною і моноцитарно-фагоцитарною системами та реакцією складових частин клубочкових капілярів, мезангію та канальців.

В основі морфологічного розподілу форм гломерулонефриту лежать гістоло­гічні зміни клубочкових структур.


mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2017 год. (0.01 сек.)