Жовчокам’яна хвороба (ЖКХ).

Це обмінне захворювання гепатобіліарної системи, яке характеризується утворенням каміння в печінкових жовчних протоках (внутрішньопечінковий холелітіаз), в загальній жовчній протоці (холедохолітіаз) або ж в жовчному міхурі (холецистолітіаз).

ЖКХ є досить поширеним захворюванням, її знаходять у 20% всіх аутопсій в Європі, причому після 40 років цей показник сягає 25%, а після 70 років – 50%. У жінок ЖКХ зустрічається явно частіше, ніж у чоловіків.

При ЖКХ, зумовленій порушенням метаболізму холестерину і жовчних кислот утворюються холестеринові камені; у разі ж порушення метаболізму білірубіну утворюються пігментні або білірубінові камені, які складаються в основному з білірубінату кальція. Рідше трапляються камені з карбоната кальція або фосфора. Сучасні класифікації передбачають виділення трьох стадій ЖКХ:

1. Фізико-хімічної.

2. Камененосійства (безсимптомна, латентна форми).

3. Клінічної (калькульозний холецистит).

В першій стадії печінка продукує жовч надмірно насичену холестерином, із зменшеним вмістом жовчних кислот (холатів) і фосфоліпідів. Це так звана літогенна жовч. Клінічні ознаки захворювання ще відсутні, але при дослідженні жовчі знаходять порушення міцелярних її властивостей, знаходять холестеринові кристали та їх преципітати. Ні при сонографії, ні рентгеноконтрастній холецистографії каменів не знаходять. Це стадія може тривати багато років.

Відомо, що холестерин завдяки жовчним кислотам і фосфоліпідам утримується в розчинному стані у вигляді макромолекулярних агрегатів, які називають змішаними міцелами. Співвідношення між жовчними кислотами (холатами) і холестерином в нормі складає 13-15: 1. Це так званий холато-холестериновий індекс. Якщо в жовчі кількість холатів знижується або збільшується, кількість холестерину зростає, то холато-холестериновий індекс падає нижче 13. При його зниженні до 5-8 створюються передумови для випадіння холестерину в осад, формування ядра каменю.

Роль жовчних кислот в організмі багатогранна. Найбільш важливими властивостями холатів є наступні:

1. Бактерицидна дія (в жовчі, яка має достатній вміст жовчних кислот, немає мікроорганізмів, в той же час у жовчі бідній холатами вони живуть).

2. Стимуляція перистальтики кишечника (при зменшенні в жовчі холатів розвивається обстипаційний синдром з впертими закрепами).

3. Емульгація жирів, тому при їх недостатності в кишечнику розвивається стеаторея.

4. Стимуляція ферментотвірної діяльності підшлункової залози, тому при недостатньому поступленні їх у кишечник розвивається зовнішньосекреторна панкреатична недостатність.

5. Стабілізація жовчі, тому при недостатньому вмісті їх в жовчі наступає кристалізація холестерина, утворення каміння.

6. Стимуляція холерезу.

Встановлено, що в час їди секреція жовчних кислот посилюється і жовч стає недонасиченою холестерином. Вночі ж, коли власне й відбувається синтез холестерину, вміст його в жовчі зростає, а жовчних кислот падає, що стимулює холелітіаз. В ряді випадків утворення літогенної жовчі може бути зумовлено посиленою секрецією холестерина, що спостерігається при ожирінні, метаболічному синдромі Х. Мають значення й генетичні передумови, нераціональне хаpчування, розлад печінково-кишкової циркуляції складових частин жовчі.

В той же час, нормальна печінкова жовч може стати літогенною при застої жовчі у жовчному міхурі і посиленому всмоктуванню його слизовою оболонкою води (холецистогенна дисхолія).

I - холедохус-фаза; II - фаза закритого сфінктера Одді; III - фаза А-жовчі; IV - фаза В-жовчі; V - фаза С-жовчі.

Діагностувати першу фазу холелітіазу можна шляхом біохімічного дослідження жовчі “В” і “С”, отриманій підчас дуоденального зондування. Зазвичай в обох порціях жовчі визначають концентрацію жовчних кислот, фосфоліпідів, холестерину, визначають холато-холестериновий індекс.

Друга стадія ЖКХ (латентна, безсимптомна, камененосійства) характери­зується прогресу­ванням тих само фізико-хімічних змін складу жовчі, що спостерігались в першій фазі, але вже з формуванням каміння.

Яскравих клінічних проявів ще немає й у цій фазі, хіба що ознаки дискринії та дисхолії жовчі (дискомфорт в правому підребір’ї, гіркий присмак в роті зранку, закрепи, метеоризм тощо).

Процес каменеутворення в цій фазі зумовлений не лише змінами фізико-колоїдної стабільності жовчі, але й дією місцевих чинників, зокрема застою жовчі внаслідок гіпотонічно-гіпокінетичної дискінезії жовчного міхура, пошкодження слизової оболонки (при цьому підвищується проникливість стінки міхура для жовчних кислот), запалення, порушення кишково-печінкової циркуляції жовчних кислот.

Безсимптомне камененосійство може тривати роками. Виявляється захворювання при ультразвуковому обстеженні черевної порожнини з різних причин, в т.ч. при профілактичних оглядах населення. Діагноз можна підтвердити і рентгенологічно (холецистографія).

Відсутність міхурового рефлексу і порції “В” жовчі при дуоденальному зондуванні дає підставу для висновку про відключений, нефункціонуючий жовчний міхур.

Рис. Жовчекам'яна хвороба. Каміння в жовчному міхурі.

Третя фаза ЖКХ – клінічна (калькульозний холецистит). Клінічні прояви ЖКХ залежать від розташування жовчних каменів, їх розмірів, складу, кількості, активності запалення, функціонального стану жовчовидільної системи, а також пошкодження інших органів травлення.

Розрізняють ЖКХ з хронічним холециститом у фазі загострення, затихаючого загострення (неповна ремісія) і ремісії.

Камені, які знаходяться на дні жовчного міхура (німа зона) не дають явних клінічних ознак до тих пір, поки не потраплять в шийку, міхурову протоку або не приєднається запалення. Камінь, який потрапив у шийку жовчного міхура, обтурує його вихід і тим самим викликає жовчну, печінкову коліку. Обтурація шийки може бути тимчасовою, якщо камінь повертається назад в жовчний міхур. Якщо величина каменя до 0, 5 см, то він може пройти в дванадцятипалу кишку і з’явитись в калі. Проте він може зупинитись в загальній жовчній протоці, викликаючи механічну або обтураційну жовтяницю. Жовч при цьому завжди інфікована і холелітіаз супроводжується запаленням слизових оболонок.

Найосновнішою ознакою міграції каменів є біль. Він найбільш типовий для загострення хронічного калькульозного холециститу. Це жовчева (печінкова) коліка. Приступ коліки провокують жирна їжа, гострі приправи, солені та мариновані продукти, різке фізичне навантаження, інфекції, від’ємні емоції, менструації. Біль частіше виникає раптово, вночі, локалізується у правому верхньому квадранті живота, рідше в епігастральній ділянці, характерна іррадіація в праву лопатку і підлопаткову ділянку. Деколи біль іррадіює в крижі, ділянку серця, провокуючи приступ стенокардії.

Біль зумовлений не стільки механічним подразненням слизової оболонки і запаленням жовчного міхура, скільки перерозтягненням його стінки внаслідок підвищення внутрішньо­міхурового тиску і спастичного скорочення замикачів.

Рідше біль може бути тупим, постійним, періодичним. Часто з болем є нудота, блювання, яке однак не приносить полегшення.

В час болевого приступу живіт здутий, черевна стінка напружена, особливо у проекції жовчного міхура. У людей похилого віку напруження черевної стінки, біль можуть бути відсутніми.

Характерна різка болючість при пальпації в правому підребір’ї. При зменшенні болю вдається пропальпувати болючу печінку і збільшений жовчний міхур. У багатьох хворих знаходять позитивними симптоми Мюссі (болючість при натискуванні між ніжками правої m.sternocleido­mastoideus), Ортнера (біль при постукуванні внутрішнім краєм китиці по правій реберній дузі), а також симптоми Кера, Мерфі, Лепене. З допомогою спазмолітиків і анальгетиків болевий синдром може бути усунений, тоді живіт стає м’яким, але пальпаторні симптоми зберігаються. Поряд з болем хворі відмічають важкість під ложечкою, метеоризм, нестійкий стілець. Підвищення температури тіла – часта ознака деструктивного, гнійного холециститу. Шкірний покрив, видимі слизові оболонки і склери деколи іктеричні. Сухий обкладений язик в поєднанні з високою температурою свідчить про можливість гнійного й деструктивного холециститу. При адекватній терапії після припинення приступу і відсутності ускладнень нормалізується температура тіла, зменшується загальна слабкість. Проте диспептичні явища і пальпаторна болючість в правому підребір’ї утримуються ще довго.

До найбільш частих ускладнень калькульозного холециститу відносять обтурацію камeнем загальної жовчної або печінкової жовчної протоки з виникненням жовтяниці, обтурацію міхурової протоки з появою водянки або емпієми жовчного міхура, перфорація жовчного міхура в черевну порожнину з розвитком жовчного перитоніту; утворення міхурово-кишкової і холедохо­дуоденальної нориць; прoгресуючу печінкову недостатність, некрози підшлункової залози. Тривала механічна жовтяниця часто супрводжується холангітом і призводить до вторинного біліарного цирозу печінки. Відтак, склерозований жовчний міхур теж слід розглядати як одне з ускладнень хронічного рецидивуючого калькульозного холециститу. Калькульозний холецистит, який триває довго, може стати причиною раку жовчного міхура.

Для уточнення діагнозу використовують рентгeнологічне, ультразвукове, термографічне і лапароскопічне дослідження.

На оглядовій рентгенограмі іноді вдається знайти тінь звапнених конкрементів в жовчному міхурі або ж тінь збільшеного жовчного міхура, обмежене вздуття петель кишечника в правій половині черевної порожнини, обмеження рухомості правої половини діафрагми. Застосування холецистографії або холецистохолангіографії в гострій фазі хронічного холециститу зазвичай на дає потрібних результатів. Найбільш інформативна сонографія печінки, жовчних шляхів, жовчного міхура.

Перспективним є впровадження в клінічну практику лапароскопічної холецистектомії. Її проводять в стадії ремісії захворювання, при відсутності ознак гострого холециститу, емпієми жовчного міхура, гострого панкреатиту, холедо­холітіазу з механічною жовтяницею, при відсутності протипоказів з боку серцево-судинної та дихальної систем.

Несвоєчасно проведена холецистектомія може стати причиною постхолецист­ектомічного синдрому з розвитком стриктур жовчних шляхів, хронічних панкреатитів, ентеритів, гапатитів.

Показана холецистектомія і при так званому “відключеному” жовчному міхурі.

Оперативне лікування слід проводити при наявності великих каменів (> 3см), які є загрозливі щодо утворення пролежнів, а також дрібних (< 5мм) каменів – через небезпеку виходу в жовчні протоки з розвитком холедохолітіаза. Оперативне лікуванння доцільне і при маловираженій клінічній картині захворювання.

4.10. Хронічний панкреатит.

Хронічний панкреатит (ХП) відрізняється від гострого і від гострого рецидивуючого панкреатиту тим, що при першому морфологічні, біохімічні і функціональні зміни залишаються навіть тоді, коли етіологічні чинники вже не діють.

ХП є прогресуючим захворюванням, яке характеризується заміщенням тканини залози сполучною тканиною (склероз) і прогресуючою вогнищевою, сегментарною або дифузною деструкцією екзокринної тканини. На цьому фоні можливі гострі ураження у вигляді набряку або геморагічного некрозу, особливо на ранніх стадіях захворювання.

Згідно Марсельської класифікації розрізняють дві форми хронічного панкреатиту – кальцифікуючий і обструктивний панкреатит. Крім того виділяють первинно і вторинно хронічний панкреатит. Стверджують, що гострий панкреатит, який може викликати навіть повну деструкцію підшлункової залози, майже ніколи не викликає прогресуючого хронічного панкреатиту. Хронічний панкреатит, як правило, розвивається лише дистальніше звуження панкреатичної протоки, тобто перешкоди до відтоку секрету підшлункової залози нема.

Інші клініцисти вважають, що хронічний панкреатит є наслідком гострого панкреатиту і розвивається, як правило, внаслідок патологічних змін в органах, тісно зв’язаних з підшлунковою залозою – жовчевивідних шляхах, дистальному відділі холедоха і головній панкреатичній протоці, дванадцятипалій кишці. Тому й ставляться часто діагнози хронічний холецистопанкреатит, папілопанкреатит, дуоденопанкреатит, автономний панкреатит.

У більшості закордонних праць останнього часу враховуються лише первинні (в основному алкогольні) хронічні панкреатити.

Етіологія і патогенез. Майже всі закордонні клініки визнають, що найбільш частою причиною (40-90%) хронічного панкреатиту є тривале споживання алкоголю. Доведено, що великі дози алкоголю (щоденно понад 80 г чистого спирту для чоловіків і 50 г для жінок) упродовж 3-20 років можуть викликати симптоми хронічного панкреатиту. Разом з тим генетична схильність, надмірне споживання жирів та білків можуть прискорювати розвиток хронічного панкреатиту. Алкоголь здійснює прямий токсичний вплив на паренхіму підшлункової залози, збільшує в’язкість і вміст білків в панкреатичному соці.

Захворювання жовчного міхура і жовчних шляхів теж можуть бути причиною хронічного панкреатиту. Патогенетичним механізмом хронізації холангіогенних панкреатитів є затруднення відтоку панкреатичного секрету. В цих випадках знаходять деформації – розширення і звуження великих панкреатичних проток.

Іншим патогенетичним механізмом може бути перехід інфекції з жовчовивідних проток в головку підшлункової залози (холецистопанкреатит).

Велике значення мають дуоденальні фактори, особливо, з позицій концепції спільного каналу. Насамперед це папіліт, склероз сосочка, парапапілярні диверитикули, поліпоз фатерового соска. Затруднення відтоку панкреотичного секрету через обструкцію вивідної протоки сприяє розвитку типового хронічного панкреатиту з фунціональною недостатністю і болем.

За А.Л.Гребеневим (1982) при хронічному гастриті і дуоденіті порушується вироблення ентерохромафінними клітинами слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки поліпептидних гормонів, які приймають участь в регуляції продукції панкреатичного соку.

Виникненню хронічного панкреатиту сприяють дискінезії дванадцятипалої кишки з дуоденопанкреатичним і холедохопанкреатичним рефлюксами. Пенетрація виразки шлунка або дванадцятипалої кишки в підшлункову залозу може також привести до хронічного панкреатиту. Гемохроматоз – поєднане захворювання печінки з діабетом і хронічно екзокринною недостатністю підшлункової залози.

В патогенезі хронічного панкреатиту має значення гіперпаратиреоїдизм, оскільки при цьому має місце збільшення вмісту кальцію і білка в панкреатичному соці, внаслідок чого утворюються кальцифікати в підшлунковій залозі.

В етіології хронічного панкреатиту певне місце займають первинні гіперліпопротеїнемії І, ІV і V типів та вторинні гіперліпопротеїнемії. Зокрема, у літніх людей, що страждають ІХС та АГ може розвинутись хронічний ішемічний панкреатит.

Алергія і аутоалергія теж можуть бути патогенетичним фоном хронічного панкреатиту. Підтвердженням цьому є часте знаходження у таких хворих циркулюючих антитіл, аутоантитіл і розчинних імунних комплексів. Пропонують виділити особливу аутоімунну форму хронічного панкреатиту.

Отже, до провідних етіопатогенетичних механізізмів розвитку хронічного панкреатиту слід віднести специфічний вплив алкоголю на підшлункову залозу, затримку виділення і внутрішньоорганну активацію протеолітичних ферментів, які здійснюють аутоліз паренхіми залози. Дія кінінів призводить до набряку залози. Гідрофільні властивості продуктів розпаду у вогнищах некрозу також сприяють набряку, а в подальшому розростанню сполучної тканини, яка зморщуючись, призводить до склерозування органу.

Патоморфологія. Макроскопічно підшлункова залоза при хронічному панкреатиті настільки фіброзно змінена, що нагадує сполучнотканинний тяж. Звичайна лобулярна структура видна лише місцями, сполучнотканинні тяжі проростають залозу. Протоки розширені, іноді нагадують ланцюжок озер, місцями звужених фіброзною тканиною. В стінках проток і в самих протоках можна знайти кальцифікати, каміння, густу масу секрету.

Мікроскопічна тканина первинних хронічних панкреатитів – це алкогольний (кальфи­цікуючий) панкреатит. Спочатку в протоках ПЖ відкладаються білкові маси, потім у місцях контакту цих білкових корків відбувається плоскоклітинна метаплазія і звиразкування епітелію. В інтерстиціальній тканині розвиваються запальні зміни, довкола проток – фіброзна тканина. При закупорці дрібних проток відбувається їх розширення, з’являються круглі порожнини. Відтак всередині протоків утворюються кальцифікати і каміння (зневапнені білкові корки) і фіброзні зміни, які призводять до закупорки підкапсульних лімфатичних протоків і порушення віддоку ексудату. Поступово виникають ретенційні кісти. Паренхіма залози заміщується пери- та інтралобулярним фіброзом. Розвиток фіброзної тканини довкола нервових закінчень стає причиною виснажливого болю.

Хронічний обструктивний панкреатит (вторинний) супроводжується підвищенням тиску в протоках і розладами відтоку секрету. Поступово залоза заміщується сполучною тканиною, маса паренхіми стає все меншою, з’являються ознаки екскреторної та інкреторної недостатності підшлункової залози. Паренхіма довго зберігається, не зникає, як при кальцифікуючому панкреатиті, рецидивування тривають довго, залоза атрофується поволі.

Клінічна картина хронічного панкреатиту характеризується болем, симптомами панкреатичної екзокринної та ендокринної недостатності (диспепсія, проноси, симптоми малабсорбції, схуднення, ознаки цукрового діабету).

До ранніх ознак хронічного панкреатиту відноситься біль у верхній половині живота у вигляді рецидивуючої панкреатичної коліки. В залежності від переважної локалізації патологічного процесу, біль може локалізуватись в правому підребер’ї (локалізація процесу в головці підшлункової залози), епігастрії (при втягненні в патологічний процес тіла залози), в лівому підребір’ї (при ураженні хвоста залози). Іноді біль носить оперізуючий характер або ж локалізується на рівні Х-ХІ грудних хребців. Біль посилюється в лежачому положенні, зменшується сидячи та при нахилах тіла допереду.

Причиною болю може бути обструкція панкреатичної протоки, що призводить до підвищення внутрішньопротокового тиску. Вона може бути зумовлена й ускладненням панкреатиту (гнійний парапанкреатит, псевдокісти, обтурація загальної жовчної протоки).

Для хронічного алкогольного панкреатиту характерні жирова дисторофія печінки, ураження міокарда, енцефалопатія, поліневрити.

Синдром панкреатичної диспепсії зустрічається часто, особливо при загостренні захворювання, важкому її перебігу. Спостерігається підвищена слинотеча, відрижка, нудота, блювання, метеоризм, анорексія. При наявності цукрового діабету турбує сильний голод і спрага. Стілець має схильність до чергувань закрепів і проносів. На пізніх стадіях, коли домінує зовнішньосекреторна панкреатична недостатність, – характерні проноси з виділенням надмірної кількості кашкоподібного, дуже смердючого з жирним блиском калу. Внаслідок зовнішньо­секреторної недостатності підшлункової залози наростає схуднення.

При огляді хворого на ХП поряд з схудненням знаходять жовтяничність шкіри (механічна жовтяниця при псевдотуморозній формі панкреатиту), сухість шкіри, глосит, стоматит.

При пальпації живота у хворого на ХП звичайно виявляють його здуття, біль в епігастрії та лівому підребір’ї, в панкреатичній точці Дежардена, холедохо­панкреатичній зоні Шофара, реберно-хребтовому куті зліва (симптом Мейо-Робсона). Іноді спостерігається атрофія підшкірно-жирової клітковини в області проекції підшлункової залози. Деколи вдається пальпувати збільшену і щільну підшлункову залозу. При її пальпації біль віддає в спину. Часто спостерігається болючість в ділянці хвоста підшлункової залози – симптом Малле-Гі. Це дослідження проводять на правому боці хворого із зігнутими колінами. Лікар сидить справа від хворого на краю ліжка і просуває свою ліву руку в ліве підребір’я по напрямку медіально знизу і латерально зверху і піднімає розігнуту кисть, внаслідок чого кінці пальців досягають хвоста підшлункової залози. Позитивним є також симптоми Грота І, ІІ, ІІІ.

При лабораторному дослідженні виявляють помірну гіпохромну анемію, прискорену ШОЕ, нейтрофільний зсув, диспротеїнемію, підвищення активності амінотрансфераз, гамма-ГТП.

При ураженні острівцевого апарату підшлункової залози виявляють гіперглікемію і глюкозурію. В пізніх стадіях розвивається цукровий діабет. У таких хворих часті гіпоглікемічні стани, кетонурія (пониження секреції не лише інсуліна, але й глюкагона). Внаслідок порушення цілості паренхіми спостерігається феномен “ухилення ферментів” (трипсина, ліпази, амілази). Внаслідок гіпертрипсинемії можуть виникати падіння кров’яного тиску, тахікардія, дестабілізація коронарного кровобігу, підвищення проникності судинної стінки з петехіальними геморагіями на шкірі. Гіперліпаземія спричиняє жирову інфільтрацію печінки.

Діагностика. Зовнішньосекреторну функцію підшлункової залози дослі­джують з допомогою двохканального зонду (для роздільної аспірації шлунко­вого і дуоденального вмісту). В дуоденальному вмісті натщесерце і упро­довж години після стимуляції секретином і панкреозиміном (ферменти дванадцятипалої кишки) визначають загальну кількість соку і його бікарбонатну лужність, а також активність ферментів – амілази, ліпази, трипсину. Панкреозимін вводять в дозі 1, 5 ОД/кг маси тіла і збирають дуоденальний вміст упродовж 20 хвилин. Тоді вводять секретин в такій же дозі і збирають ще 3 порції дуоденального вмісту кожні 20 хвилин. В якості стимуляторів панкреатичної секреції можуть бути використані 30 мл 0, 5% розчину HСl, а також 25 мл оливкової або соняшникової олії. Об’єм соку і вміст бікарбонатів характеризують стан гідрокінетичної функції підшлункової залози, а активність ферментів – стан екболічної її активності. Зменшення екболічної активності свідчить про наявність зовнішньо­секреторної панкреатичної недостат­ності, а зменшення об’єму та бікарбонатів вказує на верхньоблоковий тип панкреатичної секреції.

Допомагає в діагностиці і копрологічне дослідження калу, знаходження в ньому нейтрального жиру (стеаторея), м’язових волокон (креаторея), рослинних продуктів (лієнторея), крохмальних зерен (амілорея).

Діагноз підтверджують за даними ультразвукового дослідження підшлункової залози, комп’ютерної томографії та ендоскопічної ретроградної панкреатохолан­гіографії.

Перебіг. Розрізняють чотири клінічні форми хронічного панкреатиту.

1. Псевдотуморозний хронічний панкреатит (рancreatitis pseudotumorosa chronica) проявляється механічною жовтяницею. У таких хворих спостерігається біль у верхній половині живота, диспепсичні розлади. Цю форму хронічного панкреатиту важко відрізнити від раку головки підшлункової залози. При зондуванні підшлункової залози знаходять обтураційний тип панкреатичної секреції (нормальна концентрація ферментів при зменшеному об’ємі секрета). Характерний феномен “ухилення” панкреатичних ферментів у кров (трипсинемія, ліпаземія, амілаземія). Трипсинемія дає виражений больовий і геморагічний синдроми (Кулена, Холштедта, Мейо-Робсона). Ліпаземія – сприяє жировій інфільтрації печінки. Діагноз підтверджує ультразвукове дослідження, комп’ютерна томографія, ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія.

2. Панкреатит з постійним болем (рancreatitis dolorosa) – болева форма хронічного панкреатиту, характеризується постійним болем у лівому підребір’ї з іррадіацією в поперек, крижі та зменшенням кількості кальцію. Позитивний симптом Грота-Губергріца. В крові позитивний феномен ухилення ферментів (трипсина, ліпази, амілази).

3. Хронічний рецидивуючий панкреатит (рancreatitis chronica recidiva). Характеризується чергуванням періодів загострення і ремісії. В час загострення – це клініка гострого панкреатиту: 1) оперізуючий біль; 2) явища панкреатичного колапсу; 3) нестримне блювання. Відмічається відсутність паралелізму між різким болем в надчерев’ї і пальпаторною незначною болючістю в епігастрії. Позитивні симптоми Кулена, Грей-Турнера, Холштедта, Мейо-Робсона, а також феномен ухилен­ня панкреатичних ферментів у кров.

4. Хронічний латентний панкреатит. Перебігає або з переважанням зовнішньо­секреторної недостатності (здуття живота, проноси, креаторея, стеаторея, амілорея) або ж з переважним розвитком внутрішньосекреторної панкреатичної недостатності (гіперглікемічна або гіпоглікемічна форми). Діагноз ставиться на підставі клінічних, лабораторних, ультразвукових методів дослідження. При затрудненнях застосо­вують комп’ютерну рентгенографію, ендоскопічну панкреатохолангіогра­фію.

Лікування. В лікуванні хворих на хронічний панкреатит використовують такі принципи: 1) боротьба з болем; 2) боротьба з самоперетравленням підшлункової залози; 3) лікування проявів зовнішньосекреторної панкреатичної недостатності.

Більшість лікарів рекомендують білкову дієту. За даними С.О.Тужиліна білок збільшує у крові кількість інгібітора трипсину, внаслідок чого падає рівень трипсинемії. Приблизно на день хворий має споживати до 120-150 г білка, причому 60-70% тваринного походження, 80 г жиру і 350 г вуглеводів, загальний калораж 2800 ккал.

Не рекомендуються дуже солодкі компоти, напої. Для пригнічення стимулюючого впливу НСl на панкреатичну секрецію застосовують антациди (фосфалюгель, nee-хоо, маалокс, алмагель А) по 1 дозі 6-8 разів на добу. Іноді вдаються до безперервної аспірації шлункового вмісту з допомогою тонкого дуоденального зонду.

З метою зниження гіперсекреції застосовують Н₂-блокатори гіастаміну – фамотидин, (40мг - на ніч), селективний антихолінергічний препарат гастроцепін, інгібітор Н⁺-К⁺-АТФ-ази – омепразол (30 мг/добу).

Добрий ефект дає 5-фторурацил, який, гальмуючи синтез білка і нуклеїнових кислот, значно знижує вироблення ферментів підшлункової залози. Його застосовують внутрішньовенно з розрахунку 12-15 мг/кг/добу в 5% розчині глюкози упродовж 3-5 днів.

З метою пригнічення активності панкреатичних ферментів підшлункової залози застосовують антиферментні препарати. Їх застосування патогенетично оправдано, адже інактивація циркулюючого в крові трипсину усуває токсемію і подальше прогресування патологічного процесу в підшлунковій залозі. Однак для цього необхідні великі дози інгібіторів протеолітичних ферментів. Трасилол застосовують в дозі не менше 100000 ОД/добу, контрикал – не менше 20000-40000 ОД/добу, гордокс не менше 50000 ОД/добу, пантрипін – не менше 250-300 ОД/добу. Препарати вводять внутрішньовенно в 5% розчині глюкози, на кожні 3-4 од глюкози додають 1 ОД інсуліну. Введення цих препаратів продовжують до наступлення ремісії захворювання.

До інгібіторів ферментів відносять також амінокапронову кислоту – внутріш­ньовенно по 200 мл 5% розчину 1-2 рази на день і всередину по 2-3 г 3-5 разів на день; метилурацил – всередину по 500 мг – 4 рази на день.

З метою зменшення стазу в панкреатичних протоках і дванадцятипалій кишці застосовують дилататори замикача Oддi – баралгін (5 мл внутрішньовенно або внутрішньом’язово), но-шпу (2-4 мл 2% розчину внутрішньом’язово), галідор (2 мл 2, 5% розвину внутрішньом’язово), еуфілін (2мл 24% розчину внутрішньом’язово), сульфат магнію (5мл 25% розчину внутрішньом’язово). В таких випадках ефектив­ний також сульперид (еглоніл) по 100 мг внутрішньом’язово 2 рази на день, церукал в дозі 10 мг 2-3 рази на день внутрішньом’язово.

З метою подолання болю застосовують промедол – 1мл 1 або 2% розчину внутрішньом’язово (але не морфін, який посилює спазм сфінктера Одді). Атропін та метацин застосовують в загальнотерапевтичних дозах, а анальгін – по 2-4 мл 5% розчину внутрішньовенно або внутрішньом’язово.

За наявності ознак запалення, а також з метою профілактики панкреонекрозу і гнійного панкреатиту застосовують бензилпеніцилін (по 1-2 млн. через 4 год в/м’язово) або амоксицилін (по 1000 мг х 2 рази на день всередину) в поєднанні з аміноглікозидами (гентаміцин – 80 мг 4 рази на день внутрішньом’язово) або цефалоспоринами (мефоксин 1, 5 г на добу в три ін’єкції внутрішньо­м’язово).

У важких випадках використовують абактал (фтохінолони) – 400 мг 2 рази на день внутрішньовенно або антибіотик з дуже широким спектром дії тієнам від 1-1, 5 до 4 г на добу в дві ін’єкції внутрішньовенно.

Лікування проявів зовнішньосекреторної панкреатичної недостатності треба проводити шляхом застосування ферментних препаратів: панкреатин, панкурмен, панкреон, панкреолізат, панкреозимін, комбіцин, фестал, солюзим, інтестинол, енсипан, мекзазе, абомін, холензим, дигестал, трифермент, креон (панкреон). Їх використовують по 2-3 драже 3-4 рази на день, всередину, після їди.

В оцінці стану хворого орієнтуються на такі показники як: стабілізація параметрів життєво важливих функцій, зменшення дискомфорту і болючості в епігастральній ділянці, поліпшення апетиту і зникнення диспепсичних явищ, нормалізація рівня ферментів крові.

У випадках вираженої екболічної панкреатичної недостатності для стимуляції зовнішньосекреторної функції підшлункової залози застосовують холецистокінін внутрішньовенно (доза 40 мг/кг).

При наявності гіпертригліцеринемії призначають есенціале по 10 мл на аутокрові внутрішньовенно №10, в поєднанні з прийомом 2 капсул 3 рази на день всередину упродовж 1-2 місяців.

У фазі ремісії основним є добре збалансоване харчування. Категорично забороняються алкоголь, жирна їжа, кофе, шоколад, боби, горіхи, щавель, шпинат, гриби, кислі яблука, смородина, кислі фруктові соки, квас, солоне, маринади, копчення, консерви.

Курортне лікування у фазі ремісії – Моршин, Трускавець, Поляна, Верховина.

4.11. Синдроми недостатності гідролізу харчових речовин (малдигестії)