Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Набуті вади серця. 3 страница






При переважанні стенозу лівого венозного отвору такі основні клінічні ознаки, як задишка і серцебиття, є більш вираженими і появляються рано, при переважанні ж недостатності мітрального клапана вони виникають лише в пізніх стадіях захворювання і є менш вираженими.

Якщо переважає недостатність мітрального клапана, то типовим є посилення серцевого поштовха, чого не спостерігається при мітральному стенозі. Більше того, при мітральному стенозі “котяче муркання” можна відчути в ділянці верхівки серця.

Аускультація і фонокардіографія дають найбільше інформації, але при цьому слід пам’ятати, що мелодія мітрального стенозу не виключає значну мітральну недостатність і, навпаки, “чистий” стеноз може супроводжуватись лише систолічним шумом на верхівці серця. Тому дані аускультації і фонокардіографії повинні співставлятись з типовою рентгенологічною, електрокардіографічною і ехокардіографічною картинами. ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка при клінічній картині мітрального стенозу дають підставу запідозрити недостатність мітрального клапана. В той же час в пізніх стадіях мітральної недостатності можливі ознаки гіпертрофії правого шлуночка. Рентгенологічне дослідження в більшості випадків дає можливість розпізнати переважання мітрального стенозу чи мітральної недостатності, бо кожні з цих вад мають свої характерні особливості. Правда, в пізніх стадіях це зробити вже неможливо, бо загальна дилатація “стирає” ознаки, притаманні стенозу або ж недостатності.

Вже при переважанні недостатності мітрального клапана ліве передсердя збільшується в більшій мірі, ніж при мітральному стенозі. Особливо характерна для недостатності мітрального клапана пульсація лівого передсердя, яка функціонує синхронно із систолами. Тінь лівого передсердя добре видніється в профільному і косих положеннях. Посилена пульсація лівого шлуночка (в лівому косому і профільному положеннях) в поєднанні з різким збільшенням і пульсацією лівого передсердя також вказує на мітральну недостатність (якщо виключається недостат­ність аортального клапана).

Для точної діагностики ступеня вираженості кожного з компонентів поєднаної вади застосовують інвазивні методи дослідження. Катетеризація серця і ліва вентрикулографія вносять ясність, дозволяють визначити величину тиску в порожнинах серця і магістральних судинах, наявність діастолічного градієнта тиску на мітральному клапані, величину порожнини серця, особливості стану мітрального клапана, наявності і вираженості регургітації на ньому.

 

Недостатність аортального клапана. В 1715 році Viensen вперше знайшов на секції недостатність аортального клапана. Corrigan у 1832 році вперше описав її клінічну картину, тоді ж Durosiez вперше представив опис подвійного стегнового шума – важливої діагностичної ознаки недостатності аортального клапана. Низку інших клінічних ознак цього захворювання – подвійний тон на стегновій артерії, прекапілярний пульс описали Traube, Quincke та інші.

В розвитку недостатності аортального клапана істотну роль відіграють ревматичний та інфекційний ендокардит, сифілітичний аортит, атеросклероз, неспецифічний аорто-артериіт, міксоматозна дегенерація тканин клапана, синдром Марфана. Функціональна і травматична недостатність аортального клапана зустрічається дуже рідко. Ця вада серця у 3, 6-10 разів частіше є у чоловіків, ніж у жінок.

Патоморфологічні зміни визначаються етіологією вади. При аортальній ваді ревматичного походження відбувається деформація стулок з вкороченням і потовщенням країв, рубцюванням, гіаліновим переродженням і звапненням. У частини хворих внаслідок послаблення тканин стулки провисають. Все це призво­дить до незмикання стулок і утворення власне недостатності клапана. Спостеріга­ється і зрощення стулок між собою, по комісурах, що призводить до супутнього стенозування. Інфекційний ендокардит може нашаровуватись на ревматичний процес або ж протікати самостійно. В останньому випадку недостатність викликає звиразкування поверхні стулок з перфорацією або руйнуванням вільного краю. Часто й після інактивації запального процесу відбувається подальше рубцювання стулок, звапнення їх. При цьому на клапанних структурах формуються мікробні вегетації. При аортальній недостатності сифілітичного походження мезаортит призводить до розширення аорти і фіброзного кільця клапана. При ваді атеросклеротичного генезу спостерігається перехід склеротичного процеса із стінки аорти на стулки клапана з подальшим їх зморщенням, а часто – звапненням. Травматична аортальна недостатність виникає внаслідок сильного тупого удару з різким підвищенням тиску в аорті в час діастоли лівого шлуночка в період закриття клапана.

Порушення гемодинаміки при аортальній недостатності визначається повернен­ням частини крові в час діастоли з аорти в лівий шлуночок внаслідок неповного змикання стулок клапана. В результаті ця порція крові додається до тієї, яка поступає в лівий шлуночок з лівого передсердя в час діастоли. У час систоли лівий шлуночок викидає збільшену кількість крові, що призводить до додаткової його роботи. Все це обумовлює значне коливання тиску в аорті, бо підчас систоли в неї поступає підвищена кількість крові і систолічний артеріальний тиск підвищується вище норми, а в діастолі частина крові, що поступила в аорту, знову повертається в лівий шлуночок і діастолічний артеріальний тиск знижується, іноді до нуля. Як наслідок – зростає пульсовий тиск (різниця між систолічним і діастолічним тиском в аорті), що і зумовлює низку клінічних симптомів.

Вираженість аортальної недостатності визначається питомою вагою тієї частини крові, яка повертається в лівий шлуночок стосовно ударного об’єму крові. Ця величина може досягати 60% і більше ударного об’єму лівого шлуночка. При дефекті стулок розміром в 0, 5 см2 зворотня течія крові може сягати 25 л за хвилину.

Гемодинамічні розлади призводять до підвищеного діастолічного наповнення лівого шлуночка і посиленої роботи в час систоли. Виникає розширення аорти, гіпертрофія і тоногенна дилатація лівого шлуночка при збереженні його скоротливої здатності. За таких умов компенсація гемодинамічних розладів забезпечується зниженням периферійного судинного опору, вкороченням діастоли за рахунок тахікардії. Це призводить до зменшення часу переходу крові з аорти у лівий шлуночок. У зв’язку із зворотньою течією крові в лівий шлуночок тиск в аорті наприкінці діастоли різко падає, що сприяє швидшому відкриттю аортального клапана. Крім того, низький тиск в аорті на початку систоли сприяє прискоренню кровоплину з лівого шлуночка в аорту. Всі перечислені механізми на ранніх стадіях забезпечують компенсацію гемодинамічних розладів.

В подальшому по мірі прогресування вади і погіршення функції міокарда тоногенна дилатація лівого шлуночка змінюється його міогенною дилатацією із значним збільшенням кінцевого діастолічного тиску в ньому. Внаслідок перерозтягнення фіброзного кільця виникає відносна недостатність мітрального клапана, перевантаження лівого передсердя з застоєм крові в малому колі кровообігу. Це призводить до перевантаження правого шлуночка з подальшим розвитком правошлуночкової недостатності.

Клініка і діагностика. В початкових стадіях вада протікає безсимптомно і виявляється часто випадково при профілактичних оглядах. Найбільш типовими є скарги на серцебиття, запаморочення, головний біль, помірну задишку. До типових скарг відноситься також біль в ділянці серця, який є свідченням розвитку коронарної недостатності. Біль не зв’язаний з фізичним навантаженням, більше того, він може зникати при фізичному навантаженні (посилення серцевого викиду сприяє кращому поступленню крові у коронарну систему), може супрово­джуватись підвищенням систолічного тиску до 250-300 мм.рт.ст. Деяких хворих турбує пульсація судин рук, ніг, голови, відчуття пульсації у всьому тілі.

При огляді хворого звертає на себе увагу блідість шкіри і слизових оболонок (внаслідок зменшення наповнення кров’ю судин шкіри). Синхронно до скорочень серця похитується голова – симптом Мюссе (по прізвищу письменника, у якого спостерігався цей симптом). На шиї різко пульсують каротиди, на руках і ногах також надмірно пульсують судини. У молодих хворих видно невеликий серцевий горб, а в VІ-VII міжребер’ях виявляється енергійний куполоподібний верхівковий поштовх. Серцева тупість поширена вліво і вниз до VI-VII міжреберних проміжків. У випадках компенсованої аортальної недостатності верхня межа серцевої тупості не поширена, при декомпенсації ліве передсердя дещо поширюється і верхня межа серцевої тупості поширюється догори і вправо. Аускультативно і фонокардіогра­фічно над аортою реєструється діастолічний шум (частіше протодіастолічний). Він виникає тому, що кров, яка повертається з аорти у лівий шлуночок, викликає м’який, присмоктуючий шум. Цей шум починається одразу після ІІ тону, він сильніший на початку і слабшає до кінця. Іноді при різкій деформації клапана ІІ тон може зникати. Діастолічний шум іноді є тихим, дуючим, ніжним. Він посилюється у стоячому положенні, при піднятті рук догори. При цьому полегшується зворотня течія крові в лівий шлуночок – симптом Куковерова-Сиротиніна-Удинцева. Епіцентр шуму в ІІІ-VІ міжребер’ї по лівому краю грудини або ж у ІІ міжребер’ї справа біля грудини. Часто епіцентр шуму зміщується в напрямку до верхівки або ж до мечоподібного паростка. У ІІ-ІІІ міжребер’ях справа від грудини поряд з діастолічним, можна вислухати і грубий систолічний шум. Він зумовлений проходженням крові через деформований клапан, а також супутнім відносним стенозуванням аортального отвору. Систолічний шум над аортою при аортальній недостатності може бути пов’язаний з наявними атеросклеротичними бляшками в аорті, нерівністю її поверхні. Про справжнє звуження аортального отвору можна говорити лише тоді, коли діагностується “котяче муркотіння” над аортою. У частини хворих на аортальну недостатність на верхівці серця можна вислухати м’який пресистолічний шум Флінта. Причиною його є функціональне звуження лівого венозного отвору. Вважають, що кров, яка повертається з аорти у лівий шлуночок, притискає при цьому передню стулку мітрального клапана до лівого венозного отвору, звужуючи в такий спосіб мітральний отвір. І тон у таких хворих послаблений, так як відсутній період замкнених клапанів, ІІ тон також слабший (внаслідок деформації та руйнування аортального клапана). Разом з декомпенсацією і значним поширенням лівого шлуночка згодом розвивається “мітралізація” аортальної недостатності. На верхівці з’являється систолічний шум – внаслідок розвитку відносної недостатності мітрального клапана.

 
 

 

Рис. Рентгенограма грудної клітини при нерізко

вираженій недостатності аортального клапана.

 

Периферійні симптоми артеріальної недостатності досить яскраві: описаний вище симптом Мюссе, “танець каротид”, капілярний пульс Квінке, синхронне з пульсом звуження і розширення зіниць, а також інші симптоми посиленої пульсації різних судин (homo pulsans). Пульс швидкого наповнення і швидкого спаду – pulsus celer et altus, він є частим (pulsus frequens) і великим (pulsus magnus). З кожною систолою лівий шлуночок швидко і з силою викидає велику кількість крові в аорту і периферійні судини. В час діастоли кров відпливає у двох напрямках – більша частина на периферію, менша – у лівий шлуночок, тому так швидко спадає в час діастоли пульсова хвиля. Кров’яний тиск є дуже характерним: систолічний артеріальний тиск підвищується, діастолічний, навпаки, різко знижується (у деяких випадках до 0 мм.рт.ст.), пульсовий тиск – значно збільшується. У тих випадках, коли аортальна недостатність значно виражена, а діастолічний артеріальний тиск знижується незначно, треба думати про причину, яка затримує зниження ДАТ (мітральний стеноз, гломеруло- чи пієлонефрит, стеноз ниркових артерій).

У багатьох хворих на аортальну недостатність можна знайти своєрідні аускультативні феномени над судинами. У здорових людей на стегновій та інших великих артеріях з кожною пульсовою хвилею відчувається один тон. При артеріальній недостатності над стегновою артерією прослуховується подвійний тон Траубе. Durozie описав при аортальній недостатності подвійний шум над великими артеріями: для отримання цього феномена потрібно поступово стискувати артерію стетоскопом. В основі всіх цих феноменів лежить швидке наповнення великою кількістю крові магістральних судин, артеріол, відтак прекапілярів і капілярів та швидке звільнення їх від крові.

 
 

  Рис. Високочастотна ФКГ при недостатності клапана аорти. I – електрокардіограма, II – фонокардіограма (1 – I тон, 2 – II тон, 3 – протомезодіастолічний шум); III – схема типової форми шума (адаптовано за Г.І.Бурчинським, 1987).

 

При фонокардіографії у хворих на аортальну недостатність над аортою реєструється діастолічний шум спадаючої інтенсивності (decrescendo), який починається одразу ж після ІІ тона і займає половину (протодіастолічний) або ж і всю діастолу (пандіастолічний). Обидва тони над аортою значно послаблені. На ЕКГ знаходять ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, а при “мітралізації” – симптоми, які вказують на перевантаження лівого передсердя. Можлива спостерігатись також МА та інші порушення ритму серця. При ехокардіографії знаходять помірний фіброз стулок аортального клапана, їх незмикання або діастолічне провисання в порожнину лівого шлуночка. При інфекційному ендокардиті знаходять мікробні вегетації на стулках. Ознакою аортальної недостатності є й високочастотні осциляції передньої стулки мітрального клапана в діастолу на одномірній ЕхоКГ. Можлива дилатація лівого шлуночка, гіпертрофія його стінок, ступінь яких залежить від вираженості аортально-лівошлуночкової регургітації. Доплер-ЕхоКГ реєструє зворотню течію крові на аортальному клапані. У випадку мітралізації цієї вади серця знаходять збільшення лівого передсердя і зворотню течію крові на мітральному клапані. При рентгенологічному дослідженні виявляють аортальну конфігурацію серця. Тінь його розширена вліво за рахунок збільшеного лівого шлуночка. Гіпертрофія лівого шлуночка характеризується заокругленням верхівки і утворенням гострого кута, утвореного дугою лівого шлуночка і діафрагмою. Пульсація шлуночка потужна і часта. Вся конфігурація серця нагадує силует качки, що плаває: conus pulmonalis і вушко лівого передсердя не виступають (як це є при мітральному стенозі), тому кут між лівою судинною тінню і тінню лівого шлуночка глибокий і чітко виражений, що власне й складає суть поняття аортальної конфігурації серця. Підчас катетеризації серця в аорті реєструють підвищення амплітуди пульсового тиску, що дає можливість уточнити діагноз.

Перебіг. Розрізняють 5 стадій в перебігу аортальної недостатності (Г.В.Книшов, Я.А.Бендет, 1997).

І стадія – повної компенсації. Характеризується аускультативними і фонокардіогра­фічними ознаками вади при відсутності у хворих скарг.

ІІ стадія – скритої недостатності кровообігу – проявляється помірним знижен­ням працездатності при вираженій клініко-інструментальній картині вади.

ІІІ стадія – субкомпенсації – характерна значним зниженням фізичної активності, частими нападами ангінозного болю в грудях. Діастолічний артеріальний тиск менший половини систолічного. Клініко-інструментальні дані свідчать про явну недостатність аортального клапана. На ЕКГ знаходять ознаки гіпертрофії лівого шлуночка та коронарної недостатності.

ІV стадія – декомпенсації. З’являється виражена задишка, все частішими стають напади грудної жаби. Спостерігається значна дилатація серця, розвивається відносна мітральна недостатність, погіршується скоротлива здатність міокарда, прогресує коронарна недостатність. Виникають напади серцевої астми. Недостат­ність кровообігу стає вираженою – ІІІ-ІV функціональний клас за NYHA. Медика­мен­тозне лікування дає лише тимчасовий позитивний результат.

V стадія – термінальна. Характеризується прогресуючою недостатністю обох шлуночків, глибокими дегенеративними змінами життєвоважливих органів. У таких хворих постійними є периферійні набряки, асцит, трофічні розлади.

Вважається, що тривалість життя при аортальній недостатності з моменту виявлення скарг складає 6, 4 роки, а у випадках гострого виникнення її при інфекційному ендокардиті – 7 міс.

Ускладнення. Основним ускладненням аортальної недостатності є гостра лівошлуночкова, а відтак і тотальна серцева недостатність. Часто виникає коронарна недостатність з приступами стенокардії, розвитком інфаркта міокарда. У частини хворих можлива й церебро-васкулярна недостатність (дисциркуляторна енцефало­патія). В термінальних стадіях цієї вади серця можлива миготлива аритмія та інші порушення серцевого ритму.

 
 

Рис. Рентгенограма грудної клітини при значно

вираженій недостатності аортального клапана.

 

Диференційний діагноз. У випадках типової клінічної картини діагноз аортальної недостатності не є важким. Складнішою є діагностика цієї вади серця в початкових стадіях захворювання, ще важче визначитись з її етіологією.

В ранніх стадіях вади, коли ще відсутня гіпертрофія лівого шлуночка і немає судинних проявів, єдиним критерієм аортальної недостатності є діастолічний (протодіастолічний) шум над аортою. Важко диференціювати діастолічний шум аортальної недостатності від діастолічного (теж протодіастолічного) шуму Грехем-Стілла у хворих на мітральний стеноз з високою легеневою гіпертензією. Останній прослуховується у ІІ-ІІІ міжребір’ї зліва від грудини, а шум аортальної недостатності – справа від грудини з поширенням вліво і вниз до мечоподібного паростка. Допомагає анамнез, наявність інших ознак аортальної вади (характерний пульс, аортальний тиск, дані ЕхоКГ).

Відтак, протодіастолічний шум аортальної недостатності може вислухову­ватись і на верхівці серця й імітувати протодіастолічний шум мітрального стенозу. Однак, для мітрального стенозу типовим є посилений І тон на верхівці, значне розширення лівого передсердя при невеликих розмірах лівого шлуночка, що не спостерігається при аортальній недостатності.

Відносна аортальна недостатність може спостерігатись у хворих з високою артеріальною гіпертензією, розшаровуючою аневризмою й атеросклерозом аорти. У таких хворих зазвичай збережений або посилений ІІ тон над аортою. Розшаровуюча аневризма аорти проявляється дуже сильним болем в грудній клітці з іррадіацією в міжлопатковий простір, руки, що супроводжується шоком. Над аортою з’являється діастолічний шум, якого раніше не було. При цьому на ЕКГ не знаходять даних за інфаркт міокарда, на ЕхоКГ спостерігається подвійна тінь передньої чи задньої стінки аорти.

У хворих на інфекційний ендокардит клінічна картина аортальної недостат­ності поєднується з ознаками септичного стану (лихоманка, посилене потіння, збільшення селезінки, зміни з боку шкіри, прискорена ШОЕ тощо), а при ЕхоКГ на аортальному (мітральному) клапані виявляють мікробні вегетації. Сифілітична аортальна недостатність верифікується за даними анамнезу, серологічних проб тощо. При травматичній аортальній недостатності в анамнезі є посилання на тупу травму грудної клітки і пов’язаний з нею гострий початок захворювання. Аускультативно при цьому знаходять голосний діастолічний шум над аортою.

Існує низка вроджених патологічних станів, які супроводжуються аортальною недостатністю. Серед них слід насамперед відмітити аномалію розвитку аорталь­ного клапана (двохстулковий, чотирьохстулковий, з неодинаковою величи­ною стулок). Аномальний клапан погано переносить гемодинамічні наванта­ження, в ньому частіше розвивається фіброз, кальциноз, септичний процес. Аортальна недостатність характерна для синдрому Марфана. При цьому є такі типові ознаки, як астенічна конституція, довгі кінцівки, куполоподібний череп, кіфосколіоз, підвивих кришталика. У таких хворих є значне розширення висхідної аорти з розвитком відносної недостатності аортального клапана. В зв’язку з недорозвитком сполучнотканинних структур в стінці аорти можливий розвиток розшаровуючої аневризми аорти. Іноді аортальна недостатність поєднується з дефектом міжшлуночкової перетинки – синдром Лобрі-Пецці. При цьому первинною патологією є ДМПП. Недостатність аортального клапана є результатом того, що основа однієї із стулок (частіше правої коронарної) позбавлена своєї опори і пролабує в порожнину лівого шлуночка.

Лікування. Консервативне лікування хворих на недостатність аортального клапана сприяє інактивації ревматичного чи інфекційно-септичного ендокардита (вальвуліта), але ж не забезпечує радикального усунення вади і пов’язаних з нею гемодинамічних розладів.

Показом до оперативного лікування є ІІІ-ІV стадії цієї вади при явних гемодинамічних розладах з симптоматикою серцевої недостатності ІІІ-ІV функціо­нального класу за NYHA. У І-ІІ стадіях хірургічне лікування не показане, бо працездатність тоді не обмежена або не значно обмежена, а ризик операції переважає ризик самого захворювання. У V стадії, коли компенсаторні можливості вичерпані, таке лікування немає ніякої перспективи.

Слід наголосити, що такі клінічні ознаки як непритомність, ангінозний біль в серці, кардіальна астма вимагають позитивного рішення щодо операції. При їх відсутності показом до операції є кардіомегалія, зростання пульсового тиску (> 70% від систолічного артеріального тиску), збільшення величини регургітації понад 50% від величини ударного об’єму, підвищення діастолічного артеріального тиску.

У переважній більшості випадків аортальна недостатність корегується імплантацією протеза клапана в умовах штучного кровообігу. Для заміни аортального клапана штучним використовують різноманітні механічні протези (дископодібні, двохстулкові, кулькові), а також біопротези (з спеціально оброблених тканин перикарда або твердої мозкової оболонки). При синдромі Марфана протезування аортального клапана доповнюють протезуванням висхідної аорти з переміщенням в протез гирл коронарних артерій (операція Бентала). Летальність при протезуванні аортального клапана складає 4-6% (при синдромі Марфана летальність – за даними Л.Л.Ситара складає 9, 8%).

 

Аортальний стеноз (стеноз гирла аорти). Раніше вважалось, що ізольований аортальний стеноз зустрічається у 1, 5-2% всіх набутих вад серця (В.Ф.Зеленін, 1956; Г.Ф.Ланг, 1958). В подальшому з’ясувалось, що частота цієї вади більша і складає 15-20% всіх набутих вад серця (В.Йонаш, 1960; В.Х.Василенко, 1972). За даними Інституту серцево-судинної хірургії АМН України аортальний стеноз виявляється у 16, 3% хворих, оперованих з приводу набутих вад серця. Ізольований аортальний стеноз у чоловіків зустрічається у 3-5 разів частіше, ніж у жінок.

Причиною аортального стенозу, як правило, є ревматичний ендокардит (вальвуліт). Проте він може бути зумовлений інфекційним ендокардитом та атеросклерозом. Аортальний стеноз може бути також вродженим (як правило, при двостулковій будові клапана).

Патоморфологія. При ревматичному вальвуліті внаслідок зрощення комісур відбувається звуження отвору. При цьому стулки потовщуються і ущільнюються, утворюється фіброзна тканина з подальшим відкладанням в ній кальцію. Звужений отвір може мати вигляд трикутника, щілини, розташовуючись зазвичай ексцент­рично. У деяких хворих при великому звапненні клапан різко деформується. Кальциноз може переходити з клапана на стінку аорти і лівого шлуночка. Рубцеві зміни клапана можуть призвести й до розвитку аортальної недостатності і утворення поєднаної вади серця. Внаслідок систолічного перевантаження у хворих на аортальний стеноз швидко розвивається гіпертрофія лівого шлуночка, а також відносна коронарна недостатність. При інфекційному ендокардиті, коли антибакте­ріальна терапія зупиняє деструкцію клапана, тромботичні маси втягуються в рубцювання, спричиняючи стенозування клапанного отвору.

Особливою формою аортальної вади є ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз – гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія. При цьому має місце гіпертрофія міжшлуночкової перетинки, яка в поєднанні з систолічним приляганням передньої стулки мітрального клапана й створює перешкоду для вигнання крові з лівого шлуночка в аорту.

Порушення гемодинаміки при аортальному стенозі розвивається тоді, коли площа аортального отвору зменшується до 0, 5-0, 75 см2 (норма 3 см2). Зниження хвилинного об’єму серця виникає при звуженні клапанного отвору на 75%. Проте збереження хоча б 15-20% нормальної величини отвору ще дає людині можливість жити.

Першим компенсаторним механізмом, який включається при аортальному стенозі є подовження систоли лівого шлуночка. Систолічний тиск у лівому шлуночку зростає, що й забезпечує проходження крові крізь звужений клапанний отвір. Виникає градієнт систолічного тиску на аортальному клапані, який може досягти значних величин – 100-150 мм рт.ст. Відтак, постійне систолічне переванта­ження лівого шлуночка призводить до вираженої гіпертрофії лівого шлуночку. Маса серця збільшується.

У зв’язку з тим, що компенсація при аортальному стенозі відбувається за рахунок саме лівого шлуночка, ця вада дуже довго протікає без розладів гемодина­міки. Хвилинний об’єм знижується лише при значному зменшенні клапанного отвору. В подальшому з виснаженням міокардіального резерву розвивається дилатація лівого шлуночка. Серце втрачає можливість забезпечувати належний об’єм кровоплину, що стає особливо відчутним при фізичних навантаженнях. Поступово формується відносна недостатність мітрального клапана (“мітралізація” аортальної вади серця). Відтак підвищений діастолічний тиск в лівому шлуночку поширюється на ліве передсердя, мале коло кровообігу, і, врешті-решт, на правий шлуночок, що призводить до розвитку правошлуночкової недостатності.

Розлади гемодинаміки при аортальному стенозі призводять й до виникнення коронарної недостатності. Вона є наслідком змін довкола вхідних отворів коронарних артерій. До того ж кров з лівого шлуночка через вузький отвір з великою швидкістю попадає в аорту, спричиняючи при цьому так званий “інжекторний ефект” – відсмоктування крові з коронарних артерій за принципом водоструменевої помпи. Напослідок, існуючий коронарний кровоплин не забезпечує потреби гіпертрофованого міокарда, внаслідок чого посилюється невідповідність між потребою серцевого м’язу в кисні і його доставленням.

Клініка і діагностика. Скарги хворих з’являються по мірі прогресування звуження аортального отвору. Першими ознаками є задишка, запаморочення, епізоди непритом­ності, які появляються при фізичних навантаженнях. Відносна коронарна недостатність проявляється нападами стенокардії. Зі зниженням скоротливої здатності міокарда з’являються напади серцевої астми, набряку легень. З плином часу вони стають все частішими.

Основним ознаками цієї вади серця при фізикальному дослідженні є типовий верхівковий поштовх, “котяче муркотіння” і грубий систолічний шум. Верхівковий поштовх зміщений вниз і вліво (VI-VII міжребір’я зліва від лівої середньоключичної лінії). Пальпаторно він видається сильним і таким, що піднімає грудну клітку. На аортою пальпаторно систолічне тремтіння грудної клітки, яке зникає на вдосі і з’вляється на видосі (“котяче муркотіння”), його часто можна знайти і в яремній ямці, над сонними артеріями та в надключичних ямках. Звертає на себе увагу і те, що при наявності сильного верхівкового поштовху пульс на a.radialis виявляється дуже малим і повільним (pulsus parvus et tardus). Це типова ознака аортального стенозу. Кров’яний тиск при цьому знижений. Аускультативно над аортою у ІІ міжребер’ї справа від краю грудини при ослабленому І тоні прослуховується грубий систолічний шум, який проводиться за течією крові догори і вислуховується також над грудиною в яремній ямці, на сонних артеріях, в міжлопатковому просторі. ІІ тон над аортою також послаблений (внаслідок деформації аортального клапана).

 
 

 

    Рис. Високочастотна ФКГ при стенозі аортального клапана. I – електрокардіограма, II – фонокардіограма (1 – I тон, 2 – II тон, 3 – тон вигнання, 4 – систолічний шум); III – схема типової форми шума (адаптовано за Г.І.Бурчинським, 1987).

 

Фонокардіограма документує аортальний систолічний шум “вигнання”. Він є ромбоподібної форми, фіксується через 0, 05 с після І тону і не доходить до ІІ тону. По мірі прогресування вади максимум амплітуди систолічного шуму зміщується до ІІ тону. На початкових стадіях (малий градієнт систолічного тиску на аортальному клапані) суттєвих змін на ЕКГ немає. Проте з прогресуванням вади серця з’являються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Часто виникає блокада лівої ніжки жмутка Гіса. При цьому синусовий ритм утримується довго, лише на пізніх стадіях вади виникають різноманітні порушення серцевого ритму. При рентгенологічному дослідженні спочатку значних змін не знаходять, але згодом з’являються чіткі ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Серце набуває типової аортальної конфігурації (гіпертрофія лівого шлуночка, постстенотичне розширення висхідної аорти, яке іноді досягає аневризматичного характеру). На ЕхоКГ виявляють потовщення стулок, фіброз і кальциноз аортального клапана. Скоро зростає потовщення стінки лівого шлуночка, в пізніх стадіях збільшується його порожнина, виникає дилатація й лівого передсердя. На етапі “мітралізації” доплер-ЕхоКГ вказує на лівошлуночково-лівопередсердну течію крові на мітральному клапані (трансмітральна регургітація).






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.