Профілактика проаритмогенних ефектів.

Перш ніж приступити до лікування порушень ритму серця, слід засвоїти класифікацію протиаритмічних препаратів, речовин, здатних зупинити один вид аритмії, іноді викликавши інший, можливо, ще більш небезпечний. Такі явища називають проаритмогенними ефектами антиаритмічних препаратів.

За останні десятиріччя арсенал антиаритмічних препаратів налічує більше 50 засобів. Це розширяє терапевтичні можливості з однієї сторони і з другої – затруд­нює індивідуальний підбір. Прийнята в цілому світі класифікація Вільямса в модифікації Сінха і Гаррісона (1979) з поділом на 4 класи і розмежуванням І класу на 3 підкласи заснована на фізіологічних уявленнях.

Клас І. Блокатори швидких натрієвих каналів клітинної мембрани.

Підклас ІА. Помірне гальмування Na-струму (максимальна швидкість деполяризації), подовження потенціалу дії (3 фаза). Хінідин, новокаїнамід, дизопіра­мід, аймалін.

Підклас ІВ. Слабий вплив на фазу 0 потенціалу дії, скорочення періоду реполяризації і всього потенціалу дії. Лідокаїн, мексилетін, дифенін.

Підклас ІС. Виражене уповільнення фази 0 потенціалу дії, слабий вплив на період реполяризації та тривалість потенціалу дії. Етмозін, етацизін, аллапенін, пропафенон, енкаїнід, лоркаїнід, флекаїнід.

Клас ІІ. Блокатори бета-рецепторів, гальмування проведення імпульсів, подовження потенціалу дії. Пропранолол, атенолол, метопролол і інші.

Клас ІІІ. Збільшення тривалості потенціалу дії, подовження реполяризації. Аміодарон, бретилію тозілат, соталол.

Клас ІV. Блокатори кальцієвих каналів: верапаміл, дилтіазем та інші.

Класифікація має ряд недоліків. Вона об’єднує не всі речовини з антиарит­мічним ефектом. Сюди не входять серцеві глікозиди, аденозин, холіноміметики, альфа-адреноблокатори, солі калію, магнію й інші. Дія препаратів базується на ефектах у здоровій ізольованій тканині, в той же час в умовах ішемії, реперфузії ефекти ліків можуть бути зміненими через зміни в каналах і рецепторах. Зрештою, навіть препарати одного і того ж класу і підкласу є різними по відношенню до однієї і тієї ж аритмії.

Класифікаційні розробки антиаритмічних препаратів групи експертів з проблем аритмології Європейського товариства кардіологів, що базуються на вивченні “критичних компонентів” і “вразливих параметрів” називають Сицілій­ським Гамбітом (Сицілія, 1990) на відміну від “королівського гамбіту“, використан­ня якого дає шахматистові широкий вибір агресивної дії. “Критичним” називають специфічний компонент аритмії, що має важливе значення в її виникненні і підтримці. Так, для атріовентрикулярної реципрокної тахікардії згідно з Сицілійським Гамбітом критичними компонентами є анатомічний провідний повільний або швидкий шлях атріовентрикулярного вузла та швидкі шляхи поширення збудження в передсердях. “Вразливі параметри” – це “критичні компо­нен­ти”, що відповідають за результат терапевтичного втручання. Для вище приведеної аритмії вразливими параметрами будуть кальцієві канали повільного атріовентрикулярного провідного шляху, а препаратами для зняття аритмії – блокатори кальцієвих каналів і бета-аденоблокатори. Для абляції цим параметром буде швидкий шлях проведення передсердями. Визначення іонних механізмів аритмогенезу (Na⁺- чи Ca²⁺- залежний аритмогенез), очевидно, може стати патогенетичною основою диференційованої терапії аритмій серця.

Коротка характеристика найбільш вживаних

антиаритмічних препаратів.

Хінідин – еталон антиаритмічних препаратів класу IA, що вживається більше 50 років. Він має два ефекти – прямий і непрямий. Прямий здійснюється на рівні клітинних мембран, непрямий – антихолінергічний. В результаті сумації ефектів значно подовжується ефективний рефрактерний період передсердь і менше –шлуночків. Крім того, він індукує вкорочення рефрактерного періоду в атріовентрикулярному з’єднанні. Хінідин може не змінювати частоти серцевих скорочень, а може прискорювати її. Підвищує рівень дігоксину в крові, якщо призначати їх разом. Слід обережно поєднувати його з препаратами III класу, діуретиками, непрямими антикоагулянтами. З побічних ефектів – діарея, нудота, гіпотензія. Поширює QRS і подовжує тривалість QT. Застосовують при фібриляції і тріпотінні передсердь, рецидивуючій шлуночковій і надшлуночковій ПТ 1, 2-1, 6 г/добу кожні 4-12 год., внутрішньовенно 0, 8 г хінідину глюконату в 200 мл розчину глюкози з швидкістю 0, 25 мг/хв., внутрішньом’язово по 0, 4 г кожні 2-4 год.

Прокаїнамід (новокаїнамід) – клас IA – має ефекти, подібні до хінідину, але він пригнічує атріовентрикулярне проведення. Виводиться 100% в незміненому вигляді нирками, тому хворим з нирковою недостатністю призначається обережно. Застосовується в лікуванні тих же аритмій, що і хінідін, 100 мг внутрішньовенно болюсом за 3-4 хв., потім – 900 мг внутрішньовенно краплинно для зняття пароксизму і орально 1 г, потім 500 мг через 3 год. При поєднанні з препаратами III класу може спричинити шлуночкову ПТ. Побічні ефекти: гіпотензія, червоний вовчук.

Дізопірамід (ритмілен) – клас IA – має подібні ефекти до хінідіну, є місцевим анестетиком. Має сильну антихолінергічну дію і є одним з найбільш негативних інотропних препаратів. 90% препарату всмоктується в шлунково-кишковому тракті. Через 2-3 години його концентрація в плазмі є найвищою. Виводиться нирками, 50% – в незміненому вигляді. Тому при нирковій паталогії використовують менші дози препарату. На нормальний синусовий вузол і провідність препарат впливу не здійснює, але при синдромі слабості синусового вузла ще більше пригнічує його функції, зменшує швидкість проведення по провідній системі. Він подовжує ефективний рефрактерний період аномальних шляхів проведення. Тому застосову­ється при реципрокній атріовентрикулярній тахікардії, шлуночковій ПТ, фібриляції і тріпотінні передсердь всередину по 100-200 мг через 6 год. після першої дози – 300 мг. В комбінації з препаратами препаратами III класу може дати проаритмогенний ефект.

Лідокаїн (клас IВ) не здійснює ефекту на передсердя, тому в основному використовується для лікування шлуночкових аритмій. Він пригнічує діастолічну деполяризацію і автоматизм шлуночків, не впливає на швидкість проведення. Близько 90% введеного лідокаїну метаболізується печінкою і лише 10% виводиться нирками у незміненому вигляді. Тому при печінковій патології дозу зменшують у 2 рази. Обережно поєднувати з бета-адреноблокаторами. Вводять болюсом внутрішньовенно 75-100 мг, потім – 2-4 мг/хв. упродовж 24-30 год.

Мексилетин (клас IВ) за структурою подібний до лідокаїну і застосовується для лікування шлуночкових аритмій. Він добре всмоктується з максимальною концентрацією в плазмі через 2-4 год. 70% зв’язується в печінці з білками і тільки 10% виводиться в незміненому вигляді з сечею. Електрофізіологічні властивості, як і у лідокаїну: не впливає на синусовий ритм, на ефективний рефрактерний період передсердь і шлуночків, але часто викликає подовження рефрактерного періоду волокон системи Пуркін’є. Здатний викликати проаритмогенний ефект, неврологічні й гастроінтестинальні розлади. Тому обережно застосовують при печінковій і нирковій недостатності. Дозування всередину від 100 до 400 мг 3 рази на добу, внутрішньовенно 100-250 мг.

Фенітоїн (клас IВ) використовується для терапії аритмій, спровокованих дигіталісом. Він значно прискорює провідність в передсердях, призводячи до швидкої деполяризації передсердь, не змінюючи або не значно зменшуючи пороги атріовентрикулярного і внутрішньошлуночкового проведення. Крім того, він пригнічує діастолічну деполяризацію і автоматизм, вкорочує тривалість потенціалу дії і ефективність рефрактерного періоду.Його призначають довенно в дозі 125-250 мг за 1-3 хвилини. На 3-5 секунді встановлюється нормальний ритм. Кожні 10-20 хвилин введення можна повторювати до загальної дози 750 мг/год. Якщо немає екстремальної ситуації, то початкова доза складає всередену 200 мг, після чого 100 мг кожних 4-6 години. Підтримуюча доза – 100 мг 3-4 рази. Побічні ефекти розвиваються рідко. Це пригнічення дихальної і серцевої діяльності, шкірні реакції, сонливість, атаксія, нервозність, артралгія.

Етмозин (моріцизин) – клас IС – синтезований в Радянському Союзі в 1964 році для лікування надшлуночкових і шлуночкових тахіаритмій. Добре всмокту­ється і метаболізується. Лише 1% виводиться в незміненому вигляді. Час напіввиведення – 2-5 год. Максимум концентрації в плазмі – 1, 5 год. Період напіввиведення препарату подовжується у хворих з серцевою і нирковою недостатністю. Препарат продовжує синоатріальне та атріовентрикулярне проведення. Не впливає на синусовий ритм, не подовжує інтервал QT, не змінює ефективний рефрактерний період передсердь, атрівентрикулярного з’єднання і шлуночків, але впливає на рефрактерний період додаткових шляхів проведення в обох напрямках. Покази до застосування – надшлуночкові і шлуночкові тахіаритмії. При вживанні всередину доза етмозину складає 10-15 мг/кг/добу, розділена на 3 прийоми. Довенне введення в дозі 1-3 мг/кг дає терапевтичний ефект на 5-ій хвилині. Шкідливими ефектами є гастроінтестинальні і неврологічні розлади, гіпотензія і проаритмічні ефекти.

Пропафенон (клас IC) швидко і майже повністю всмоктується. Біодоступність складає 50%, пік в плазмі спостерігається через 2 год. Час напіввиведення складає 3-6 год. Швидко метаболізується в печінці і тільки 1% виводиться з сечею. Препарат здійснює слабку бета-адренергічну блокаду і блокує кальцієві канали дії. Здійснює потужний мембраностабілізуючий вплив, але не змінює потенціалу дії і тривалості реполяризації. Подовжує ефективний рефрактерний період додаткових шляхів проведення в обох напрямках. Як і хінідін, підвищує рівень дигоксину в крові і поширює QRS, має кардіодепресивний і проаритмогенний ефекти, здатний викликати диспептичні симптоми. Застосовують для лікування надшлуночкових і шлуночкових ПТ внутрішньовенно болюсом 2 мг/хв. і в підтримуючій дозі всере­дину 150-300 мг 3 рази на день.

Флекаїнід (клас IC) – фторований бензамідний дериват для лікування тахі­арит­мій будь-якого походження. Він є місцевим анестетиком і добре всмоктується з шлунково-кишкового тракту. 50% метаболізується печінкою, 30% виводиться в незміненому вигляді з сечею, 5%-з калом. Біодоступність складає 95%, максимальна концентрація в крові досягається через 2-4 год. після прийому. Препарат не впливає на синусовий вузол, але погіршує проведення по передсердях, атріовентрикуляр­ному з’єднанню і пучку Гіса. Флекаїнід не впливає на ефективний рефрактерний період передсердь, атріовентрикулярного вузла і шлуночків. Пригнічує скоротливу здатність і провідну систему серця, подовжує тривалість QRS, здатний викликати проаритмогенний ефект. При ІХС, зокрема, при ІМ, не використовують, внаслідок підвищення смертності. Застосовують внутрішньовенно болюсом 1-2 мг/кг впро­довж 10 хв., потім 0, 15-0, 25 мг/кг/год. і всере­дину 100-400 мг 2 рази на добу.

Пропранолол (клас II) – блокатор бета-адренергічних рецепторів, використо­ву­ється для лікування і попередження всіх видів тахіаритмій. Ефект здійснюється завдяки пригніченню адренергічної стимуляції серця і через вплив на його електрофізіологічні властивості. Він ефективний при катехоламін-індукованих аритміях. Пригнічуючи автоматизм, він зменшує частоту серцевих скорочень. Пропранолол подовжує передсердне і атріовентрикулярне проведення.

Аміодарон (кордарон) – клас III – йодований бензофурановий дериват для лікування всіх видів тахіаритмій. Прийнятий всередину, він всмоктується повільно. 95% зв’язується з білками і захоплюється печінкою, жировою тканиною, легенями, міокардом. Тривалість півжиття препарату складає 24-11 діб, тому немає зв’язку між дозою і ефектом. Він має властивості всіх антиаритмічних препаратів: антагоніст натрієвих, калієвих, кальцієвих каналів, альфа- і бета-адреноблокатор. Аміодарон подов­жує тривалість потенціалу дії і рефрактерний період передсердь, шлуночків. Він викликає зниження автоматизму синусового вузла, уповільнення часу атріовентрикулярного проведення і подовження рефрактерного періоду передсердь і шлуночків. Збільшує також рефрактерний період антеградного проведення додатко­вого шляху. Оральна насичуюча доза складає 1200-1600 мг/добу 1-2 тижні, потім застосовують підтримуючу – 200-400 мг/день. Довенно вводять 5-10 мг/кг болюсом за 20-30 хв., потім 10-12 мг/кг за 24 год. упродовж 3-5 діб. Не вживають при патології щитовидної залози, здатний викликати фіброзуючий альвеоліт і різні побічні ефекти. Обережно застосовувати з препаратами ІА і II класу.

Бретіліуму тозілат (клас III) використовують для лікування резистентних шлуночкових тахіаритмій. Погано всмоктується з шлунково-кишкового тракту. Антиаритмічна дія починається через 10 хв. після введення до вени і через 20 хв. після дом’язевого введення. Виводиться нирками в незміненому вигляді і при нирковій недостатності дозу препарату треба зменшити. Ефекти бретиліуму складаються з прямих мембранних кардіальних впливів і непрямого впливу на симпатичну нервову системи серця. Прямі мембранні впливи подовжують тривалість потенціалу дії і ефективного рефрактерного періоду волокон Пуркін’є. Адренергічний вплив здійснюється через виділення норадреналіну з нервових закінчень, що може провокувати нові аритмії. Коли цей ефект вивільнення закінчується, препарат пригнічує дальше звільнення норадреналіну, чим і здійснюється антиаритмічний ефект. Бретиліум може припинити фібриляцію шлуночків. Призначається внутрішньовенно і внутрішньм’язево 5-10 мг/кг внутріш­ньо­венно повільно за 10-20 хв. Кожні 15 хв. дозу можна повторювати (але не більше 30 мг/кг). Підтримуюча доза внутрішньовенно 5-10 мг/кг кожні 6-8 год. Дом’язево використовують в дозі 5-10 мг/кг кожні 6-8 год. З побічних ефектів важливими є гіпотензія, запаморочення і судоми, нудота і блювання. Найбільш небажаним ефектом є виникнення нової шлуночкової аритмії.

Соталол – це некардіоселективний бета-адренергічний блокатор, блокатор K⁺-каналів (клас III). Він швидко всмоктується і через 2 год. в крові спостерігається пік насичення. Близько 75% виводиться з сечею, 25% – з жовчю. При внутрішньовен­ному введенні період напіввиведення складає 6-8 год. Соталол подовжує тривалість потенціалу дії внаслідок пролонгації реполяризації. Подовжує ефективний рефрак­терний період всіх складових провідної системи серця, міокарда передсердь і шлуночків, подовжує QT, погіршує провідність і скоротливу здатність міокарда. Використовують для лікування надшлуночкової та шлуночкової ПТ. Він має низку побічних і небажаних ефектів: викликає бронхоспазм, синдром Рейно, можливі загострення захворювань периферичних судин. З обережністю застосовують при цукровому діабеті, гіперліпідемії. Призначають по 160-240 мг/день в 2 прийоми, внутрішньовенно 1, 5 мг/кг.

Верапаміл – це диреват папаверину з електрофізіологічними властивостями. Він є найважливішим препаратом для лікування надшлуночкових аритмій. Це блокатор кальцієвих каналів і, можливо, повільних натрієвих каналів. Уповільнює синусовий ритм і покращує проведення в атріовентрикулярному з’єднанні. Перораль­но прийнятий верапаміл повністю всмоктується з шлунково-кишкового тракту і метаболізується печінкою. Лише 7% виводиться у незміненому вигляді з сечею. Довенна доза верапамілу у 8-10 разів менша через печінковий ефект першого проходження. Тому при знятті пароксизму краще користуватися довенним введен­ням верапамілу. Застосовують верапаміл для припинення надшлуночкових аритмій, особливо за механізмом re-entry; при фібриляції і тріпотінні передсердь з метою зменшення шлуночкового ритму. Препарат неефективний при шлуночкових аритміях (тільки при ШТ, що виходить з правого шлуночка), протипоказаний при атріовентрикулярних блокадах, реципрокній тахікардії з антеградним атріовентри­куляр­ним проведенням, при синдромі слабості синусового вузла і синусовій брадикардії. Призначають верапаміл внутрішньовенно 0, 15 мг/кг (5-10 мг болюсом) за 1-3 хвилини, потім цю дозу повторюють через 30 хвилин. Для прийому всередину рекомендують 40-120 мг кожні 6-8 год. Побічними ефектами його є гіпотензія, атріовентрикулярна і синоаурикулярна блокади, фібриляція шлуночків, нудота, закрепи, висипання, затримка сечі.

Немедикаментозні методи лікування.

З немедикаментозних методів терапії для лікування аритмій серця використовують електроімпульсну терапію, електрокардіостимуляцію, хірургічне лікування і катетерну деструкцію.

Електроімпульсна терапія (ЕІТ) полягає в нанесенні розряду відносно великої енергії, генерованого дефібрилятором, в ділянку серця на тіло хворого. В кардіологічній практиці існують поняття дефібриляція і кардіоверсія. Дефібриляцією називають нанесення електричного розряду в будь-яку фазу серцевого циклу (при фібриляції шлуночків). Щоб запобігти попаданню імпульсу в раниму фазу серцевого циклу і не викликати фібриляції шлуночків при знятті пароксизму надшлуночкової тахікардії чи мерехтіння передсердь, наносять імпульс в раніше вибрану точку (через 20 мс після вершини зубця R). Електричною кардіоверсією називають лікування електрошоком постійним струмом з використанням синхронних з серцевим циклом електричних розрядів. Обидва поняття складають термін електроімпульсна терапія. Під впливом електричного струму відбувається одночасна деполяризація всіх волокон міокарда, припинення кругового руху збудження.

Абсолютним показом до дефібриляції є фібриляція шлуночків, стан клінічної смерті. Відносним показом до кардіоверсії є мерехтіння і тріпотіння передсердь, надшлуночкова і шлуночкова тахікардія. Абсолютним показом до кардіоверсії при цих аритміях є розвиток прогресуючої серцевої недостатності, тріпотіння передсердь з проведенням 1: 1.

Абсолютним протипоказом до проведення ЕІТ є передозування серцевими глікозидами, відносним – гіпокаліємія, насичення організму серцевими глікозидами, значна гіпертрофія лівого шлуночка, недостатність мітрального клапана, СССВ, АВ-блокада. При розмірах лівого передсердя до 5 см і тяжкій серцевій недостатності ІІБ-ІІІ ст. ЕІТ не проводять у зв’язку з неефективністю.

Підготовка хворого до планової ЕІТ. Хворий утримується від прийому їжі 6-8 год. За 2 доби до ЕІТ призначають хінідин 0, 2 г 4-6 разів на день для профілактики раннього рецидиву мерехтіння передсердь. За 3 дні – відміняють серцеві глікозиди, сечогінні, призначають препарати калію. Для профілактики тромбоемболій за 2 тижні до проведення ЕІТ і стільки ж часу після неї вводять гепарин по 30-40 тис. ОД/добу під контролем згортання крові (продовжують у 2-3 рази), після чого призначають аспірин. Анаприлін і інші бета-адреноблокатори відміняють за 2 дні для профілактики колапсу. При екстренній ЕІТ підготовки не проводять, лише заздалегідь вводять новокаїнамід 10 мл 10% р-ну внутрішньовенно, а при шлуночковій тахікардії – лідокаїн 100-150 мг внутрішньовенно.

Техніка ЕІТ. Для наркозу використовують препарати короткочасної дії (гексенал, сомбревін, седуксен та ін.). Можна використовувати поверхневий наркоз з закисом азоту з премедикацією 1 мл 1% розчину промедолу і 0, 5-1 мл 0, 1% розчину атропіну внутрішньм’язево за 30 хв до ЕІТ. Хворого вкладають на тверде ліжко або підлогу (при клінічній смерті), записують вихідну ЕКГ. Під нижній кут лівої лопатки кладуть електрод дефібрилятора, змоченого фізіологічним розчином чи спеціальною пастою. Хворого вводять в неглибокий наркоз (І рівень ІІІ стадії). Заряджають дефібрилятор. Другий електрод дефібрилятора з ручкою встановлюють в ІІІ-ІV міжребір’ї справа по парастернальній лінії. Можна покласти електроди інакше – на рівні ІІІ-ІV ребра по правій парастернальній лінії і на рівні VІ ребра по лівій середньоключичній лінії. Перший заряд складає 4кВ або 200 Дж. При відсутності ефекту збільшують розряд на 0, 5-1 кВ або 50 Дж, досягаючи максимального – 7кВ. Підчас проведення ЕІТ ніхто не повинен торкатися хворого і ліжка. Всі етапи реанімації документально реєструються ЕКГ. Ефективність ЕІТ при шлуночковій тахікардії – 100%, тріпотінні передсердь – 97%, фібриляції шлуночків – 77%.

Ускладнення ЕІТ – можливий розвиток шлуночкової тахікардії й фібриляції шлуночків, яка припиняється при нанесенні повторного розряду, опіків шкіри. Можливі епізоди повної АВ-блокади, зупинки шлуночків, поява нових передсердних тахіаритмій. У хворих з мітральним стенозом можливий розвиток серцевої астми, нормалізаційні емболії. Для профілактики і лікування шлуночкової тахікардії і профілактики фібриляції шлуночків в сучасних умовах використовують планову імплантацію кардіовертер-дефібриляторів, які маючи самостійне живлення і працюючи в автоматичному режимі або під впливом хворого, здійснюють дефібриляцію автоматично.

Автоматичний імплантований кардіовертер-дефібрилятор (АІКД) ввела група лікарів та науковців університетської клініки Джона Гопкінса в Балтиморі, клінічне використання їх почате у США в 1985 році.

АІКД або так званий “міні-дефібрилятор” імплантується під шкіру живота і з’єднується із серцем за допомогою двох електродів – один проводиться через вени до правого передсердя, а інший – до верхівки правого шлуночка. Такий мінідефібри­лятор фіксує початок ФШ і автоматично наносить електричний імпульс (700 В) на серце для припинення аритмії і відновлення синусового ритму. АІКД важить 180-300 г і є не більшим від пачки цигарок. Електричний імпульс наноситься через 15-20 сек. після початку ФШ, пацієнт при цьому відчуває гостре поколювання від імпульсу. Якщо ФШ триває і синусовий ритм не відновлюється, АІКД продовжує наносити розряди (до 3 додаткових імпульсів). Пристрій має здатність наносити 100 електричних імпульсів упродовж 3-5 років життя літієвих батарей. Функціонує подібно до штучного водія ритму.

Небажані ефекти АІКД полягають у виникненні помилкових розрядів в момент фібриляції передсердь або СПТ, а не ФШ чи ШПТ. Можливі інфекційні ускладнення в місці імплантації АІКД. Енер­­ге­­­тич­­­ний розряд є часто болючим для пацієнта, особливо при серії імпульсів. АІКД можна застосовувати у пацієнтів з частими епізодами ФШ, тому що при цьому виникає швидкий дренаж енергії, для попередження якого деяким пацієнтам необхідно додатково вживати антиаритмічні препарати.

В перспективі очікується новий пристрій, в якому буде комбінація програмо­ва­ного багатофункціонального водія ритму з кардіовертером-дефібрилятором в одному компакт­ному з’єднанні, що дасть найбільший прогрес в лікуванні рефрактерних шлуночкових тахікардій та ФШ.

Електрокардіостимуляція (ЕКС). Це метод лікування, за допомогою якого м’яз серця вимушують скорочуватися під впливом імпульсів певної сили і частоти пейсмекера-електрокардіостимулятора (штучного водія серцевого ритму – ШВСР). Вони функціонують у спосіб, дуже подібний до природніх водіїв ритму, ініціюючи електричні імпульси, що генеруються маленькими батареями. Ці електричні імпульси проходять від генератора через електрод (електроди) до серця. ШВСР продукують електричні імпульси (приблизно 70-72 /хв.), подібні до серцевих імпульсів, які генерує синусовий вузол людини. ШВСР не лише забезпечують подовження людського життя, але й покращують його якість.

Електрокардіостимуляція може бути тимчасовою і постійною. Тимчасова ЕКС використовується при: синдромі Морганьї-Адамса-Стокса (МЕС), вираженій брадикардії в результаті атріовентрикулярної блокади або синдрому слабості синусового вузла з синкопальними станами, що не коригуються медикаментами, брадикардії на фоні інфаркта міокарда, приступах надшлуночкової пароксизмальної тахікардії, резистентних до медикаментів, приступах пароксизмальної тахікардії, мерехтіння і тріпотіння передсердь з блокадами, коли вживання антиаритмічних препаратів небезпечне.

При брадиаритміях електрод вводять через підключичну вену в порожнину правого передсердя, який під’єднують до електрокардіостимулятора, і нав’язують ритм з частотою 60-80 імп./хв. З метою зняття пароксизмів і при симптоматичних блокадах з МЕС використовують також черезстравохідну електрокардіостимуляцію.

Імплантація постійного ШВСР необхідна у випадках вираженої стійкої брадиаритмії, що супроводжується розвитком серцевої недостатності або розладами гемодинаміки головного мозку. Першими кардіостимуляторами були апарати, що працювали в асинхронному режимі (код VОО). Хворі з такими стимуляторами ще живуть і найчастіше звертаються до кардіологів з приводу появи синусового ритму чи появи різноманітних аритмій. Другий вид стимуляторів (VVІ)-однокамерні сти­му­ля­тори, що працюють в R-забороняючому режимі (of demаnde – за вимогою). Їх зараз найбільше встановлено в Україні. Принцип роботи: стимулятор включається, якщо спонтанний ритм хворого вищий від заданого для кардіостимулятора, і виключається, якщо він нижчий.

Більш фізіологічним ШВСР є передсердно-синхронізований ШВСР – тип SSI-P. В цьому типі пейсмекера пульсовий генератор стимулюється природніми зубцями Р передсердної деполяризації і наступна шлуночкова стимуляція виникає після оптимальної затримки, нагадуючи інтервал PR. Такий пейсмекер функціонує як електронна ніжка жмутка Гіса. Найбільшою перевагою його є здатність забезпечувати максимальне покращення серцевого викиду при зміні передсердного ритму, для забезпечення різноманітних фізіологічних вимог. Передсердно-синхронізований ШВСР не показаний при ФП, синусовій брадикардії, СА-блокадах, відмові синусо­вого вузла. Вони показані молодим, активним пацієнтам. Проте у цих приладах доволі часто виникають розлади електроніки.

Ще більш досконалим є біфокальний АВ-послідовний ШВСР типу DDD. Типовий ритм біфокального ШВСР проявляється двома пейсмекерними спайками. Один спайк (стимул) ініціює зубець Р, а інший – комплекс QRS, таким чином передсердя і шлуночки скорочуються послідовно.

Сучасні мультипрограмовані ШВСР (МШВСР) забезпечують індивідуальний режим стимулювання, який підбирається конкретному хворому в залежності від ступеня ХЗСН, загального стану тощо. У програмованих ШВСР ритм стимулювання може бути підібраним від 30 до 120 уд./хв. (в деяких сучасних МШВСР – до 400 уд./хв.). МШВСР корисний насамперед у хворих з синдромом CCCB (синдром брадитахіаритмії-асистолії), бо вони обирають оптимальний ритм стимулювання для конкретних потреб пацієнта. Залежно від кардіологічного статусу пацієнта, ритм стимулювання можна збільшувати і зменшувати (це здійснюється без будь-яких інвазивних втручань – з допомогою мультипрограмного пристрою). Джерелом енергії для МШВСР є літієві батареї, які працюють 10-12 років.

Ускладнення функціонування ШВСР можуть бути пов’язані з уповільненням або прискоренням ритму стимулювання, виникненням перфорації шлуночків при використанні поперечного катетерного електроду. Це ускладнення треба запідо­зрити, коли несподівано розвиваються наступні симптоми: блокада правої ніжки жмутка Гіса, рецидивуючі скорочення діафрагми, перикардит або перикардіальний випіт, пансистолічний шум, що зумовлюється розривом міжшлуночкової перетинки. Можливі інші ускладнення: перелом електроду; інфекційний процес; тромбоз або емболія; зв’язування електроду у вузол; різноманітні серцеві аритмії, зумовлені порушенням функції водія ритму або співіснуючі поряд з нормально функціонуючим ШВСР.

Диспансеризація хворих з імплантованим кардіостимулятором починається з моменту його встановлення. Найбільшої уваги заслуговують хворі з міокардитами і інфарктом міокарда. Реабілітація хворих ведеться з урахуванням віку. Кардіолог спостерігає за частотою скорочень серця, вона повинна відповідати базовій з ЕКС типу VOO чи VVI. При покращенні трофіки синусового вузла і провідної системи у частини хворих появляються епізоди синусового ритму на різний період. Для хворих з стимулятором VVI загрози для життя не виникає, а хворим зі стимуляторами першої генерації потрібне призначення бета-адреноблокаторів для пригнічення власного водія ритму, коли ж це не вдається – раціонально поміняти тип кардіостимулятора. З ускладнень, що виникають у таких хворих, можливе порушення ритмоведення у зв’язку з підвищенням порогу стимуляції або дислокацією електроду. Під контролем рентгенівського дослідження це ускладнення ліквідується. В пізньому періоді можливий перелом електрода або порушення його ізоляції. При останній виникає посмикування грудного м’яза, синхронне з імпульсами стимулятора. При переломі електроду – стимуляції серця не відбува­ється.

З хірургічних методів лікування аритмій, крім імплантації штучного водія ритму, використовують операції перерізання додаткових провідних шляхів для попередження загрозливих аритмій при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта. Тахіаритмії з механізмом re-entry лікують, оперативно руйнуючи жмуток Гіса, створюючи повну атріовенрикулярну блокаду з наступною імплантацією штучного водія ритму. Здійснюють кріодеструкцію провідних шляхів, їх руйнування електричним розрядом з боку ендокарда. Можлива ліквідація аритмогенних вогнищ в передсердях оперативним шляхом, кріодеструкцією і електрокоагуляцією. До паліативних втручань відносять видалення симпатичних гангліїв для попередження шлуночкових аритмій типу пірует у хворих з синдромом подовженого інтервалу QT.