V клас – “ранні” екстрасистоли (“R на Т”).

Шлуночкові екстрасистоли мають комплекс QRS широкий – тривалістю понад 0, 12 без попереднього зубця Р з повною компенсаторною паузою і наступним нормальним комплексом. Якщо компенсаторної паузи після екстрасистоли немає, це свідчить про інтерпольовану екстрасистолію (часто на тлі брадикардії).

Найкраще оцінювати шлуночкову екстрасистолію за допомогою холтерів­ського моніторингу. Поскільки екстрасистоли є клінічними маніфестантами елек­трич­ної нестабіль­ності міокарда, вони прогностично несприятливі, особливо при інфаркті міокарда, міокардитах, ідіопатичних кардіоміопатіях. Часта екстрасистолія високих градацій за В.Lown, особливо у хворих на гострий інфаркт міокарда або з аневризмою лівого шлуночка, є предиктором раптової смерті. Поява екстрасистолії на фоні дисфункції серцевого м’яза є чутливим показником стану міокарда та внутрішньосерцевої гемодинаміки.

В диференціальній діагностиці екстрасистолію відрізняють від замісних комплексів і парасистолії. Замісні комплекси не мають компенсаторної паузи, виникають при синдромі слабості синусового вузла, тобто на фоні брадикардії. Вони доцільні в гемодинамічному відношенні, бо збільшують мозковий і коронарний кровотік.

Парасистолія – це аритмія серця, зумовлена наявністю в серці двох незалеж­них водіїв ритму, один з яких захищений від імпульсів іншого. Звичайно, один знаходиться в синусовому вузлі, інший – в передсерді або шлуночку. Одночасне існування двох незалежних водіїв ритму можливе завдяки “блокаді входу”, яка попереджує вхід синусових імпульсів в парацентр і його розрядку, але не перешкоджає виходу імпульсів з парацентру. Парасистолія зустрічається у хворих на інфаркт міокарда, кардіосклероз, кардіоміопатії, має впертий перебіг і резистентна до антиаритмічної терапії, може переходити в пароксизмальну тахікардію.Від екстрасистолії вона відрізняється однаковою формою екстрасистолічних комплексів, зміною інтервалів зчеплення і циклічністю виникнення парасистолічних комплексів, хоча принципового значення їх диференціація не має.

Вислизуючі комплекси і ритми. У залежності від місця виникнення розріз­няють прискорені або повільні передсердні, атріовентрикулярні та шлуночкові ритми. Зміна водія ритму можлива у молодих людей під впливом блукаючого нерва, після лікування серцевими глікозидами, при органічних захворюваннях міокарда. Це ритм з частотою від 60 до 120 скорочень в хвилину. При передсердному ритмі перед комплексами QRS реєструються змінені, іноді від’ємні, зубці Р.

Рис. 24. Інтерпольовані екстрасистоли з міжшлуночкової перетинки. Зубець Р всередині шлуночкового комплексу. Бігеменія.

При ритмі з атріовентрикулярного з’єднання зубці Р розміщені всередині шлуночкового комплексу або після нього (від’ємні). При шлуночковому ритмі комплекси широкі, деформовані, можлива атріовентрикулярна дисоціація (скорочення передсердь і шлуночків незалежні один від одного). Клінічна картина залежить від частоти скорочень, а прогноз – від причини, що викликала ектопічний ритм.

Тахікардії і тахіаритмії.

Тахікардії бувають непароксизмальними і пароксизмальними. Непароксизмальна форма може бути зумовлена первинним або ектопічним водієм ритму, тоді як пароксизмальна – завжди ектопічна за походженням.

Пароксизмальні тахікардії (ПТ) – це приступи серцебиття з частотою серцевих скорочень 140-240 за хвилину і правильним ритмом. Як правило, вони починаються і закінчуються раптово. В патогенезі їх можливі всі три електрофізіологічні механізми.

ПТ поділяють на надшлуночкові і шлуночкові форми. При надшлуночкових ПТ хвиля збудження поширюється на шлуночки через атріовентрикулярне з’єднання, збуджуючи обидва шлуночки одночасно і тому комплекс QRS звичайної форми і тривалості. При шлуночковій ПТ вогнище розміщене в одному з шлуночків, який збуджується швидше, а потім по клітинах робочого міокарда поширюється з запізненням на другий шлуночок, і тому на ЕКГ комплекс QRS розширений і деформований. Менш достовірною ознакою є присутність на ЕКГ зубця Р, який при передсердній ПТ зливається з Т, при атріовентрикулярній накладається на QRS. В зв’язку з цим для визначення типу ПТ рекомендують черезстравохідне ЕКГ дослідження.

Надшлуночкові пароксизмальні тахікардії. Надшлуночкові тахікардії часто з’являються у хворих без органічної патології серця або з захворюваннями клапанів серця, ІХС, кардіоміопатіями. Перебігають з частотою серцевих скорочень 90-250 ударів в хвилину і пов’язані з механізмом re-entry на рівні синусового, атріовентрикулярного вузлів або активністю ретроградних додаткових шляхів, інколи – з ектопічними фокусами в передсердях.

За локалізацією ектопічного вогнища ПТ поділяють на синоатріальні, передсердні і атріовентрикулярні (вузлові). За патогенезом формування виділяють 3 форми:

- ектопічну ПТ, коли патологічні імпульси генеруються спонтанно в діастолу, і тому такий механізм називають спонтанною діастолічною деполяризацією (передсердна ектопічна або атріовентрикулярна ектопічна ПТ). При цьому пароксизм розвивається і закінчується поступово, з невеликою частотою -130-160 в хвилину, його неможливо припинити і викликати електрокардіостимуляцією;

- реципрокну ПТ з вогнищами аритмогенезу за механізмом мікроре-ентрі. Приступ починається і закінчується раптово, провокується і знімається електростимуляцією. Це синоатріальна ПТ;

- реципрокні ПТ з механізмом аритмогенезу за макро-рі-ентрі, які зустрічаються при поздовжній дисоціації атріовентрикулярного з’єднання або при синдромі WPW. Поскільки імпульс з передсердь іде через атріовентрикулярне з’єднання, то коротка фармакологічна блокада його за допомогою АТФ розриває коло циркуляції і знімає ПТ, як і електростимуляція серця.

Клінічна картина надшлуночкових тахікардій залежить від: частоти серцевих скорочень; ступеня гемодинамічних порушень; тривалості пароксизму; психоемо­цій­них особливостей особи.

Рис. 23. Політопна шлуночкова екстрасистолія (III клас за Lown).

Хворі відчувають пульсацію всього тіла, задишку, слабість, біль в серці, пітливість, важкість в голові, рідкий стілець, частий сечоспуск. Можливе зниження АТ із-за зменшення серцевого викиду, набряк легень. При цьому погіршується коронарний кровообіг.

Диференціальна діагностика між надшлуночковою і шлуночковою тахікар­дією не завжди можлива в кожному випадку, але за ЕКГ використовують такі положення: визначення передсердної активності; оцінку конфігурації комплексів QRS підчас тахікардії; оцінку відповіді на стимуляцію каротидного синуса та на введення АТФ; визначення регулярності циклів RR; оцінку інтервалів зчеплення і посттахікардіальної паузи; оцінку частоти серцевих скорочень.

Ідентифікація передсердної активності є першим кроком для визначення походження тахікардії. Якщо чітко визначається зубець Р, то потрібно визначити взаємозв’язок між ним і комплексом QRS. Якщо він передує QRS, то тахікардія надшлуночкова. Якщо ектопічні зубці Р, що проводяться ретроградно, йдуть після комплексу QRS, аритмія має атріовентрикулярне або шлуночкове походження. Оскільки зубець Р зливається з зубцем Т попереднього шлуночкового комплексу, його не завжди можна помітити.

Різноманітні надшлуночкові тахікардії проявляються найчастіше вузькими комплексами QRS. Широкі комплекси QRS реєструються при попередньо існуючій або частотозалежній блокаді ніжки жмутка Гіса та при антидромній атріовентри­кулярній тахікардії re-entry. Якщо на ЕКГ до або після епізоду тахікардії є блокада ніжки жмутка Гіса і QRS є ідентичним підчас тахікардії, то діагноз шлуночкової тахікардії виключений. Фібриляція або тріпотіння передсердь з попередньо існуючою або частотно залежною блокадою ніжки жмутка Гіса також нагадує шлуночкову тахікардію. Виключає її значна ірригулярність циклів RR. Відомості про попередньо існуючий синдром WPW також виключають шлуночкову тахікардію.

Відповідь на стимуляцію каротидного синуса залежить від природи аритмії. Синусова тахікардія уповільнюється незначно. Передсердна тахікардія, як і атріовентрикулярна, може зреагувати по різному: може відповіді не бути, може відновитися синусовий ритм, а при дигіталісній інтоксикації можливе уповільнення через атріо-вентрикулярну блокаду. Зате шлуночкова тахікардія ніколи не реагує на стимуляцію каротидного синуса, як і на введення АТФ. 3 мл 1% розчину АТФ набирають в шприц і вводять без розчинника 1мл, безперервно реєструючи ЕКГ. Коли приступ не припинився через 1, 5 хвилини, вводять решту – 2 мл. Якщо приступ не припинився, можна збільшувати дозу ще по 1мл (до 6 мл). Після кожного болюса реєструвати ЕКГ. Це не тільки метод зняття пароксизму, але і диференціальної діагностики з шлуночковою тахікардією.При надшлуночковій тахікардії можлива реєстрація поширеного комплекса QRS, коли є одночасно органічна або функціональна блокада однієї з ніжок жмутка Гіса. Функціональні блокади частіше правої ніжки виникають при високій частоті скорочень (200 і більше за хвилину). Імітація шлуночкової тахікардії дозволяє почати неефективну терапію лідокаїном, в той час як АТФ швидко зменшить частоту серцевих скорочень і комплекси QRS стануть нормальними.

Визначення регулярності циклів RR інформативне при надшлуночковій тахікардії, коли RR однаковий у всіх циклах. Явна їх іррегулярність при фібриляції передсердь. Помірна іррегулярність характерна для шлуночкової тахікардії. Інтервал зчеплення є завжди постійним для шлуночкової тахікардії.