Аритмії та блокади серця.

Аритміями серця називають порушення нормальної частоти ритму, діяльності джерела збудження серця, розлади проведення імпульса, а також зміну зв¢ язку і/або послідовності активації передсердь та шлуночків.

У серці автоматично при відсутності зовнішніх подразників здійснюється фізіологічне управління, що забезпечує хронотопографічну координацію скорочень. Центром автоматизму I-го порядку є синоатріальний вузол, його клітини мають максимальну швидкість діастолічної деполяризації і автоматичної активності завдяки різній проникливості клітинних мембран для іонів калію, натрію, кальцію, хлору й інших. Водіями II і III-го порядку є відповідно атріовентрикулярне з’єднання (30-40 імп/хв) і нижня частина жмутка Гіса з волокнами Пуркін’є (15–20 імп./хв).

Хвиля збудження, генерована синоатріальним вузлом, охоплює поступово міокард передсердь і шлуночків за допомогою провідної системи серця, яку за функціональними та морфологічними особливостями ділять на:

1. синусо-передсердний, синоатріальний вузол (стара назва “синусовий вузол”) або вузол Кис-Фляка;

2. міжпередсердні та міжвузлові провідні шляхи (міжвузлові передній Бахмана, він же і міжпередсердний, середній – Венкебаха і задній – Тореля).

3. передсердно-шлуночковий або атріовентрикулярний вузол (вузол Ашофф- Тавара);

4. передсердно-шлуночковий жмуток Гіса, права і ліва його ніжки (відповідно до кожного шлуночка), ліва з передньою і задньою вітками;

5. субендокардіальна сітка волокон Пуркін’є.

Крім вищевказаних, існують ще аварійні додаткові провідні шляхи Кента, Джеймса, Махайма, Паладіна (дивитися далі за текстом). Імпульс з передсердь іде по них в обхід атріовентрикудярного з’єднання без затримки у вузлі, що часто є причиною аритмій.

Синусовий вузол є маленькою (2-6 мм) еліпсоїдною структурою, розташо­ваною субепікардіально у місці з’єднання верхньої порожнистої вени і правого передсердя. Кровопостачання вузла здійснюється правою коронарною артерією, іннервація – переважно вітками блукаючого нерва. Атріовентрикулярний вузол розміщується в нижній частині правого передсердя в межах трикутника Коха (між фіброзним поширенням клапанів нижньої порожнистої вени, місцем прикріплення тристулкового клапана та устям коронарного синуса). Атріовентрикулярний вузол з стовбуром жмутка Гіса називають атріовентрикулярним з’єднанням, яке складається з трьох гістологічно відмінних частин: передсердно-вузлової (перехідної), вузлової (саме вузла) та вузловопучкової.

Атріовентрикулярне з’єднання виконує наступні функції:

1. проведення біоелектричних імпульсів від передсердь до шлуночків;

2. затримку імпульса на час, необхідний для скорочення передсердь і вигнання крові в шлуночки, що на ЕКГ визначається інтервалом PQ;

3. захист шлуночків від надмірної кількості імпульсів, що утворюються в передсердях при тахіаритміях, шляхом функціональної АВ-блокади;

4. при порушеннях функції синусового вузла стає водієм ритму.

У функціональному відношенні атріо-вентрикулярний вузол складається з альфа- і бета-волокон, які мають різну швидкість проведення імпульсів. Ці волокна утворюють два пучки, що відрізняються провідністю. Рефрактерний період альфа-жмутка коротший, а швидкість проведення менша, ніж бета. Така неоднорідність атріо-вентрикулярного з’єднання створює можливості для виникнення поздовжньої дисоціа­ції і може бути патофізіологічною основою виникнення атріо-вентрикуляр­ної пароксизмальної тахікардії. Жмуток Гіса і його ніжки є центром автоматизму III–го порядку і володіють функцією проведення з дуже високою швидкістю, що забезпечує майже одночасне збудження всіх клітин міокарда шлуночків.

Безпосередній зв’язок провідної системи з волокнами робочого міокарда здійснюється багаточисельними розгалуженнями волокон Пуркін’є, які розміщені субендокардіально. Поширення збудження відбувається завдяки контактним мембранам (нексусам), які містять щілини (канали), через які вільно проходять іони. Швидкість розповсюдження імпульсів по міокарда в 5 разів нижча, ніж по провідній системі.

В основі виникнення електричних потенціалів в серцевому м’язі лежить процес різноспрямованого руху іонів через протоплазматичну мембрану міоцитів. Всередині клітини в незбудженому стані в діастолі концентрація К⁺ в 30 разів вища, ніж поза клітиною, а Na⁺ більша в 20 разів, Ca²⁺ – в 25 разів більша поза клітиною, ніж в клітині. Різниця в концентраціях підтримується завдяки активній функції іонних каналів, через які в клітину поступають Na⁺ , Ca²⁺ і Cl^-, після чого іони К виходять з неї. Цей процес здійснюється проти концентраційних градієнтів за допомогою енергії від розпаду АТФ за участю Na⁺- і К⁺-АТФ-аз.

В спокої між протоплазмою клітини і сарколемою трансмембранна різниця потенціалу спокою складає –90 mV. Здатність клітини спонтанно деполяризуватись називається пейсмекерною активністю. Синусовий вузол, спонтанно деполяри­зуючись, циклічно генерує біоелектричні імпульси, які поширюються по провідній системі серця. При збудженні клітини проникливість її мембран змінюється для окремих іонів, при цьому утворюється крива трансмембранного потенціалу дії. Є кілька фаз цієї кривої.

Фаза 0. Початок збудження характерний активацією швидких натрієвих каналів сарколеми. Na⁺ прямує всередину клітини. Відбувається швидка деполяри­зація мембрани (10 мс). Електричний заряд її змінюється з -90 до +20 mV. Це єдина фаза, характерна деполяризацією клітини.

Фаза 1. Це фаза ранньої швидкої реполяризації (відновлення попередньої полярності мембрани), пов’язана з швидким переносом іонів хлору в середину клітини. Заряд мембрани падає до 0 mV і нижче.

Фаза 2 характерна відносно повільним процесом реполяризації. На кривій вона реєструється плато. Постійний рівень потенціалу дії підтримується постійним повільним входженням Са²⁺ і частково Na⁺ в клітину. Фаза триває 200 мс, при цьому відбувається скорочення шлуночків і вигнання крові.

Фаза 3 – це прикінцева швидка реполяризація міоцитів. Відбувається переміщення іонів калію в позаклітинну рідину, що повністю відновлює попередню полярність мембран.

Фаза 4 – це діастола. Рівень потенціалу дії приближається до -80-90mV. В клітинах водія ритму протягом цієї фази потенціал спокою зменшується, що зумовлене виходом з клітин К⁺ . Це фаза повільної спонтанної деполяризації. Крива знижується до початкового потенціала. І після досягнення цієї величини знову різко зростає проникливість мембрани для іонів Na і повторюється серцевий цикл.

В основі спонтанної генерації імпульсів збудження лежать 4 електрофізіо­логічні властивості міокарда – автоматизм, збудливість, провідність і скоротливість. Так, найвища автоматична активність синусового вузла зумовлена відсутністю в його клітинах 4-ї фази реполяризації і меншою величиною критичного потенціалу спокою, ніж атріовентрикулярного вузла (-50-60 mV проти -60-70mV). Зменшення швидкості проведення імпульсів часто лежить в основі виникнення аритмій і блокад серця. Іноді реєструється патологічне аберантне проведення. Цей стан розвивається, коли імпульс поступає в шлуночки, що знаходяться у стані рефрактерності провідної системи (функціональна блокада ніжки жмутка Гіса). Аберантні шлуночкові комплекси реєструються підчас пароксизмальних тахікардій. У різні фази кривої трансмембранного потенціалу дії збудливість міокадра різна. У 0, 1 і 2-фази клітини повністю не збудливі (абсолютний рефрактерний період), у 3-ій – відносний рефрактерний період. При цьому дуже сильний імпульс може збудити клітину. У 4-ту фазу повністю відновлюється збудливість. Збудливість серця підвищена у вразливі періоди, коли додатковий імпульс здатний викликати фібриляцію шлуночків. На ЕКГ один з них співпадає з піком зубця Т, другий – на початку діастоли.

За сучасними уявленнями в механізмах аритмогенезу важливу роль відіграють іонні помпи, канали і рецептори клітинних мембран кардіоміоцитів. Внаслідок змін мембранного потенціалу, проникливості сарколеми для різних іонів виникає потенціал дії в серцевих волокнах. Іонні канали при певних умовах відкриваються і через них відбувається перехід іонів досередини і/або назовні мембрани. Цими певними умовами є зміни електричного потенціалу і хімічні сполуки. До “вхідних” каналів належать швидкі і повільні вольтажзалежні і незалежні від електричного потенціалу натрієві (Na⁺), кальцієві (Са²⁺) канали та неспецифічні катіонні канали. Вихідними каналами є калієві (К⁺) швидкі та повільні, канали хлору (Cl^-).

За механізмом активного транспорту діють АТФ-залежні помпи: калієва, інтенсивність якої збільшується при гіпоксії, Na⁺/К⁺–помпа, блокуючий вплив на яку мають серцеві глікозиди, Са²⁺ -помпа. Роль перенощиків іонів відіграють також деякі мембранні білки, що забезпечує роботу Na⁺/Са²⁺ протитранспортних, обмінних Na⁺/H⁺ i Cl^-/HCO^3- транспортних Na⁺ /К⁺ /Cl^- систем.

Велику роль в аритмогенезі відіграють a- і b–рецептори, мускаринові і пуринергічні рецептори. При активації рецепторних структур активується всередині клітин система аденілатциклаза-G-білок-кіназа-фосфориляція глюко­протеїнів іонних каналів і помп. У серцевому м’язі найрозповсюдженішими є b₁- та a₁-аденорецептори. Стимуляція b₁-рецепторів перевантажує клітини серця Са²⁺, активує Na⁺/К⁺ обмін, що проявляється вкороченням проведення, рефрактерності і відображається тахікардією і вкороченням інтервалу QT.

Є 3 підтипи a₁-рецепторів. Вони активуються К⁺ потоками, ішемією і реперфузією міокарда. Це супроводжується подовженням реполяризації і виникнен­ням шлуночкової тахікардії і фібриляції.

Активація мускаринових рецепторів (зокрема в передсердях найбільше М₂– рецепторів) ацетилхоліном стимулює систему аденілатциклаза-цАМФ, що призво­дить до гіперполяризації мембрани, скорочення потенціалу дії і запобігає фібриляції волокон, блокада їх атропіном підвищує частоту небезпечних аритмій.

Активація пуринергічних рецепторів (у серці найбільше А₁-підтипу) стимулює К⁺-канали. Агоніст пуринових рецепторів А₁ аденозин блокує вузлові атріовентри­ку­лярні тахікардії.

Теорії аритмогенезу. Генез багатьох аритмій не встановлений на сучасному рівні. Очевидно, в їх походженні відіграє роль сумація електрофізіологічних ефектів, вплив хімічних факторів і агентів. Найважливішими теоріями аритмо­генезу є: змінений нормальний автоматизм водія ритму і наявний патологічний (ектопічний) автоматизм (ектопічні вогнища), механізм re-entry, тригерна активність, блокада проведення імпульсів.

Порушення утворення імпульсів (зміни автоматизму). У синусовому та атріовентрикулярному вузлах нормальний ритм генерується при максимальному діастолічному потенціалі від -65 до -70 мВ, в системі Пуркін’є -80 мВ. У нормі ритм синусового вузла гальмують пейсмекери, які знаходяться нижче, що пов’язане зі зменшенням швидкості спонтанної діастолічної деполяризації, зміщенням потенціалу збудження автоматичних клітин до менш від’ємних величин. При посиленні активності потенціального водія ритму прискорюється вхід в клітини Na⁺, вихід К⁺ в позаклітинний простір, відбувається надмірна поляризація мембранного потенціалу.

Патологічний автоматизм – це утворення вогнищ ектопічної авктивності у міокарді передсердь чи шлуночків або частково деполяризованих клітинах системи Пуркін’є до -60-50 мВ. Такий стан виникає при ішемії, перерозтягненні волокон, гіперкатехоламінемії. На відміну від аритмій, спровокованих петлею ре-ентрі, вогнища патологічного автоматизму не підлягають надчастотному гальмуванню. При цьому швидкий вхід Na⁺ в клітину відсутній. При підвищеній активності водіїв ритму ІІ порядку або патологічному автоматизмі пригнічується діяльність синусового вузла або навпаки, вони посилюють свою активність, коли він пригнічений. При підвищеному нормальному автоматизмі виникає синусова, передсердна тахікардія, параси­столія. З аномальним автоматизмом пов’язані ектопічна передсердна тахікардія, прискорений ідіовентрикулярний ритм, шлуночкова тахікардія в ранньому постінфарктному періоді.

Найчастіше аритмії провокуються за механізмом re-entry, що базується на круговій циркуляції імпульса по замкнутому колу, або повторному вході відбитого імпульса. Шляхи циркуляції хвилі можуть бути анатомічними (додаткові шляхи), функціональними (як при ранньому постінфарктному періоді) і комбінованими. Достатня тривалість циркуляції імпульсів залежить від сповільнення провідності на ділянці циркуляції хвилі чи вкорочення періоду ефективної рефрактерності.

Для виникнення re-еntry необхідні наступні умови: наявність шляхів проведення імпульсів (замкнутої петлі), однобічна блокада проведення та затримка проведення і поява “вікна збудливості”, тобто ділянки кола, що відновила свою рефрактерність.

Фіброз, запалення міокарда сприяють включенню механізму повторного входу імпульсів. При неоднорідній рефрактерності екстрасистола може зумовлювати зміну шляхів проведення і “заводити” пароксизм через петлю re-entry. Імпульс внаслідок однобічної блокади не може пройти в одну ділянку і повільно збуджує іншу через сусідні тканини, а потім збуджує зону однобічного блоку з протилежної сторони. Якщо така хвиля повторно зустрічає нерефрактерну тканину, петля замикається і клінічно виникає тахікардія. Це макро re-entry. Прикладом її є тріпотіння передсердь і шлуночків, пароксизмальна тахікардія при наявності додаткових шляхів збудження.

Рис. 22. Cхема механізма re-entry - циркуляції імпульса по волокнах Пуркін'є.

1- жмуток Гіса, 2 - гілка волокна Пуркіньє, 3 – кардіоміоцит, 4 - ділянка сповільненого проведення імпульса в антероградному напрямку і вільного проведення в ретроградному напрямку.

Різновидом re-entry є фібриляція, що базується на теорії мікро re-entry. Хвиля збудження подрібнюється і розділяється навколо ділянки рефрактерної тканини. Кожна новонароджена хвиля може сповільнюватися або прискорю­ватися, зіштовхуючись з ділянками відновленої збудливості. Фібриляція передсердь зумовлена сумацією таких факторів – сповільненням швидкості проведення потенці­алу дії в передсердях, вкороченням рефрактерного періоду через вегетатив­ний дисбаланс (перевага вагуса), тиреотоксикоз, електролітні розлади та збільшення розмірів передсердь. Розміри кільця мікро re-entry настільки незначні, що його електрична активність не відображається на ЕКГ. Видно лише послідовні комплекси QRS і зубці Т, що виникають при охопленні збудженням і реполяризацією шлуноч­ків, які не входять у колові збудження.

Аритмії з тригерним механізмом пов’язані з ранніми і пізніми післядеполяри­за­ціями і також відносяться до аритмій з порушенням утворення імпульсів. Ранні післядеполяризації переривають реполяризацію серцевих волокон в 2, 3 і початку 4 фази потенціалу дії, пізні – після завершення реполяризації. В механізмах ранньої післядеполяризації є зміни вихідних К⁺-потоків, вхідних Na⁺- та Ca²⁺-потоків. Аритмії виникають на фоні брадикардії, як приклад – аритмія torsades de pointes. Пізні післядеполяризації виникають при надлищку іонів кальцію в цитоплазмі і передчасній активації вхідних Na⁺-каналів. Ці аритмії стимулюються прискоренням синусового ритму і виникають при дігіталісній інтоксикації, гіпокаліємії. Обов’язковою умовою для виникнення постдеполяризаційних тригерних аритмій є попередній синусовий або який-небудь інший імпульс, що провокує тригерну активність.

Порушення провідності бувають повними і неповними (частковими). Перші пов’язані з анатомічним ураженням провідної системи серця, часткові – з різними механізмами, в т.ч. вони залежні від частоти серцевих скорочень, вагусних впливів. Блокади і брадикардії виникають при ішемії міокарда, особливо викликаній окклюзією правої коронарної артерії, при фіброзі ділянок пейсмекера, ревматизмі.

Методи діагностики порушень ритму серця. Найпопулярнішим і достатньо інформативним дослідженням ритму серця є традиційна ЕКГ в спокої. Іноді деякі аритмії і блокади можна діагностувати підчас фізичного навантаження, ВЕМ. Також важливими в діагностичному плані є дані холтерівського моніторингу, де подаються протягом доби аналіз частоти серцевих скорочень, кількісна і якісна характеристика екстрасистолії, тахікардії в спокої і підчас навантаження, під впливом лікування.

Останнім часом зріс інтерес до вивчення варіабельності серцевого ритму, яка дає важливу інформацію про вегетативну регуляцію роботи серця. Зменшення коливань частоти серцевих скорочень зустрічається при тяжких ураженнях міокарда в результаті зниження активності парасимпатичного контролю серцевого ритму. У хворих після інфаркта міокарда низькі показники варіабель­ності серцевого ритму пов’язані з підвищеним тонусом симпато-адреналової системи і зростанням ризику раптової аритмічної смерті. Про електричну нестабільність міокарда свідчить реєстрація пізніх потенціалів у цієї групи хворих.

Електрофізіологічне дослідження може бути проведене черезстравохідним і ендокавітальним шляхом. З метою вивчення функціонального стану провідної системи серця і анатомічного субстрату аритмії (додаткові шляхи, ектопічні вогнища), виявлення механізму аритмогенезу застосовують ЧСЕС. Для діагностики аритмії у хворих з синкопальними станами, визначення осіб з ризиком раптової смерті, тестування та підбору антиаритмічного препарату, точної топічної діагностики аритмії перед оперативним втручанням, підбору режиму антитахікардіальних кардіовертер-дефібриляторів використовують ендокавітальне дослідження.

Електрофізіологічне ендокавітальне дослідження серця було запроваджене в 1970 році S.Sherlag. З появою 24-годинного моніторингу ЕКГ і черезстравохідної стимуляції покази до проведення ендокавітального дослідження звузились.

Під місцевою анестезією під рентген-контролем встановлюють ендокардіальні електроди у правому передсерді, коронарному синусі, атріовентрикулярному з’єд­нан­ні, верхівці правого шлуночка. Після синхронного запису ЕКГ з цих точок і повер­хне­вих відведень проводять стимуляцію прискорюючу, програмовану і надчас­ту. При цьому аналізується час проведення імпульса по передсердях (РА від Р на ЕКГ до А на порожнинній електрограмі, норма 20-50 мс); по атріовентрикуляр­ному з’єднанню (АН – початок А до початку спайка жмутка Гіса Н, норма 50-140 мс), по пучку Гіса (ширина Н – не більше 25 мс), по системі Гіс-Пуркін’є (HV – від почат­ку Р на електрограмі до початку QRS на ЕКГ, норма 30-55 мс).

Дослідження функції автоматизму синусового вузла в першу чергу проводить­ся для диференціальної діагностики пресинкопальних і синкопальних станів. Після встановлення електродів ендокавітально або в стравоході біля лівого передсердя при черезстравохідній стимуляції записують кілька серцевих циклів для визначення середньої тривалості скорочення серця. Далі починають стимуляцію з частотою на 10-15 скорочень більшою протягом 10-15 с і записують ЕКГ підчас стимуляції і 5-7 наступних циклів. Так повторюють багато разів, збільшуючи частоту стимулів з кожним разом на 10 за хвилину, до досягнення точки Венкебаха – появи атріовент­ри­­­ку­лярної блокади. В кожному випадку визначають час відновлення функції синусового вузла – інтервал від останнього стимуляційного зубця до першого спонтанного Р або А після стимуляції. За істинний час вважають максимальну паузу підчас всього дослідження (норма 1400-1500 мс). Точнішу оцінку функції вузла дає коригований час відновлення функції синусового вузла – це різниця між визначе­ною паузою і величиною серцевого циклу (норма 120-525 мс).

Визначення часу синоатріального проведення проводять шляхом нав’язування ритму на 8-10 імпульсів більшого від серцевого ритму і вимірювання постстимуля­ційної паузи. Від середнього значення з 3-5 кратних вимірів цієї паузи вираховують тривалість серцевого циклу. Поскільки електрод треба розмістити біля правого передсердя при черезстравохідній електростимуляції, то від одержаної величини треба вирахувати ще 30-40 мс. В нормі ця величина складає 210-250 мс. У хворих з дисфункцією синусового вузла вище перелічені показники збільшені.

Оскільки серцева діяльність знаходиться під впливом вегетативної нервової системи, для діагностики органічної дисфункції синусового вузла інформативною є стимуляція після медикаментозної денервації синусового вузла за А.Джозе. Хворому вводять внутрішньовенно пропранолол в дозі 2 мг/кг з швидкістю 0, 5 мг/хв, а через 10 хв атропін в дозі 0, 04 мг/кг струменево. Через 15 хв. проведена стимуляція дозволяє відкинути діагноз функціональної дисфункції водія ритму.

Оцінка стану передсердно-шлуночкової провідності оцінюється при стимуля­ції з частотою імпульсів, що збільшуються з кожною стимуляцією на 10 за хвилину до виникнення точки Венкебаха – мінімальної частоти стимуляції, при якій порушу­ється проведення 1: 1 по атріовентрикулярному з’єднанню. В нормі це 140-170 імп/хв. Поява блокади при частоті, меншій 130 імп/хв, свідчить про порушення атріовентрикулярного проведення. Якщо проведення до шлуночків зберігається і при частоті 200 імп/хв, вважають, що це наднормальне проведення, яке буває при синдромі передчасного збудження шлуночків.

Для оцінки рефрактерних періодів окремих структур серця проводять програмовану стимуляцію передсердь і шлуночків. Це стимуляція з частотою 100 імп/хв за допомогою 9 екстрастимулів з різним інтервалом зчеплення. Мінімальний інтервал зчеплення, коли виникає електрична відповідь на екстрастимул, і визначає ефективний рефрактерний період. Для передсердь він складає 300-340 мс, для атріовентрикулярного з’єднання – 400-440 мс.

Для індукції пароксизму надшлуночкової тахікардії або миготливої аритмії використовують надчасту стимуляцію з частотою 200 імп/хв тривалістю 5-7 с до 1000 імп/хв.

Черезстравохідна електрокардіостимуляція проводиться натщесерце в сидячому або лежачому положенні. Змочений водою електрод уводять в стравохід через носовий отвір і ковтальними рухами просувають на глибину 30-40 см від кінця носа. Під контролем апмлітуди зубця А встановлюють і фіксують електрод лейкопластирем. Проводять обстеження, як описано вище.

Класифікація аритмій і блокад серця. Існує велика кількість класифікацій аритмій за механізмом утворення і проведення імпульсів, за синдромним типом, за ВООЗ. З урахуванням особливостей розвитку важлива класифікація, адаптована до кодів МКХ Х перегляду, що прийнята в Україні VI Національним Конгресом кардіологів (2000).

І. Порушення утворення імпульса:

1. Синусова тахікардія, синусова брадикардія, синусова аритмія.

2. Зупинка (відмова) синусового вузла.

3. Вислизуючі комплекси і ритми:

· за локалізацією: передсердні, з АВ-з’єднання, шлуночкові;

· за частотою: повільні, прискорені;

4. АВ-дисоціації.

5. Міграція надшлуночкового водія ритму.

6. Екстрасистолія, за локалізацією: а) передсердна; б) передсердно-шлуноч­кова (атріо-вентрикулярна); в) шлуночкова, за кількістю і формою: пооди­нока, часта, алоритмія, поліморфна, парна, рання (R на Т).

7. Тахікардії:

а) надшлуночкові:

· за механізмом: реципрокні і вогнищеві (ектопічні);

· за перебігом: пароксизмальні і хронічні;

· за локалізацією: сино-передсердна (синоатріальна), передсердна (атріаль­на), передсердно-шлуночкова (атріовентрикулярна), вузлова;

· з додатковими шляхами проведення: ортодромна і антидромна;

б) шлуночкові:

· за локалізацією: мономорфна, поліморфна;

· за перебігом: нестійка (від 3 комплексів до 30 сек), стійка (більше 30 сек), постійно-зворотня.

8. Фібриляція і тріпотіння передсердь.

· за перебігом: а) пароксизмальна; б) персистуюча; в) постійна.

· за частотою скорочень шлуночків: а) брадисистолічна; б) нормосисто­ліч­на; в) тахісистолічна.

9. Фібриляція і тріпотіння шлуночків.

ІІ. Порушення проведення імпульса:

1. Синоаурикулярні блокади.

2. Атріовентрикулярні блокади: І ступеня; ІІ ступеня І і ІІ типу; ІІІ ступеня.

3. Внутрішньошлуночкові блокади: однопучкові, дво- і трипучкові.

ІІІ. Комбіновані порушення утворення і проведення імпульса: парасистолія.

IV. Захворювання, синдроми, феномени:

1. Ідіопатичні форми аритмій.

2. Синдроми та феномени передзбудження шлуночків: синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, синдром укороченого інтервалу PR.

3. Синдром ранньої реполяризації шлуночків.

4. Синдром подовженого інтервалу QT: вроджений і набутий.

5. Синдром слабості синусового вузла.

6. Синдром Морганьї-Адамса-Стокса.

7. Аритмогенна дисплазія правого шлуночка.

8. Синдром Бругада.

9. Синдром Фредеріка.

10. Раптова серцева смерть (аритмічна): з відновленням серцевої діяльності і незворотня по типу фібриляції шлуночків, асистолії й електромеханічної дисоціації.

11. Зупинка серця: з відновленням серцевої діяльності, незворотня.

V. Аритмії при нормальній або порушеній функції кардіостимуляторів різного типу.

Клініцисти ділять аритмії на добро- і злоякісні. Останні вимагають негайної антиаритмічної терапії, а доброякісні – спеціального лікування не потребують. Безумовно, такий поділ умовний, оскільки стан хворого залежить від основного захворювання, яке спровокувало аритмію. Крім того, клас аритмій може змінюватиися від приєднання факторів, спровокованих порушенням гемоди­наміки, електролітними розладами, метаболічним ацидозом. Тим не менше, виділення групи доброякісних аритмій, при яких не слід призначати антиаритмічні речовини, дуже важливе, бо є профілактикою проаритмогенних ефектів.

За характером перебігу порушення ритму серця бувають гострі, хронічні і рецидивуючі, безперервнорецидивуючі, пароксизмальні.

Етіологія аритмій. Аритмогенними факторами є: будь-які захворювання серцево-судинної системи; захворювання інших органів і систем; порушення нейрогуморальної регуляції; інтоксикації побутовими чинниками й медикаментами; розлади електролітного обміну і кислотно-лужної рівноваги; механічні подразнення серця.

Коли в генезі аритмії не встановлена її причина, вважають, що це “ідіопатичне порушення ритму”. Отже, аритмії серця можуть супроводжувати захворювання серцево-судинної й будь-якої іншої систем і виявлятися у “практично здорових людей”.

Клініка і діагностика аритмій. Основні проблеми, які стоять перед лікарем при діагностиці аритмій серця полягають у встановленні форми порушення ритму серця і причини аритмії, визначенні доцільності призначення антиаритмічної терапії, оцінці ступеня невідкладності і послідовності терапії, місця лікування, виборі препарату, дозування, способу введення, показів і протипоказів.

Аритмії проявляються серцебиттям непостійним, швидким ритмічним або швидким неритмічним; ознаками зменшеного серцевого викиду, тобто проявами церебро­судинної недостатності (запамороченням, головокружінням, судомами) або серцевої астми, зниженням толерантності до фізичного навантаження, загальною слабістю; ознаками, що супроводжують збільшення використання кисню: больо­вий синдром при нормальних коронарних артеріях, задишка. При збиранні анамнезу слід відрізняти характер серцебиття підчас екстрасистолії від пароксизму тахікардії (тривалість, частота серцевих скорочень, регулярність, провокуючі механізми та фактори, що знімають парoксизм). Зв’язок з фізичним навантаженням має синусова тахікардія. Раптовий початок і закінчення приступу характерні для пароксизмальної тахікардії. Ефективність вагусних проб, частота серцебиття більші 140 в хв, поліурія підчас і після приступу характерні для надшлуночкової тахікардії. Важливими для визначення лікувальної тактики є в анамнезі синкопальні стани, захворювання щитовидної залози, ефект тих чи інших антиаритмічних препаратів.

При фізикальному обстеженні частково можна уточнити характер порушень ритму, зміни гемодинаміки і захворювання, що лежать в основі аритмії. Точніший діагноз можна поставити після зняття ЕКГ і ряду додаткових обстежень, описаних вище.