Патогенетическое значение сдвигов кислотно-основного состояния в полости рта.

В норме при оптимальной рН ротовая жидкость представляет собой перенасыщенный раствор гидроксиапатита. Гидроксиапатит препятствует растворению в жидкости эмали и обуславливает поступление в эмаль ионов Са²⁺ и фосфата, обеспечивая ее реминерализацию. Общие и локальные изменения кислотно-основного состояния в полости рта имеют значения в патогенезе пародонтита. В большинстве случаев при гингивите и пародонте рН ротовой жидкости составляет 7, 96-8, 3. Это незначительное защелачивание, по-видимому, связано с высоким содержанием мочевины и аммиака. Защелачивание способствует образованию зубного камня в пародонтальных карманах. Подщелачивание слюны приводит к увеличению концентрации неорганического фосфата (РО₄^3-), который образует с ионами Са²⁺ нерастворимый фосфат кальция, постепенно переходящий в более устойчивую форму гидроксиапатита, то есть, начинается процесс камнеобразования. Зубной камень оказывает раздражающее действие на десну, являясь одной из причин гингивита. Поддесневой камень способствует распространению воспалительного процесса на периодонт.

При хроническом катаральном гингивите и, особенно, при пародонтите, после сахарной нагрузки происходит более продолжительное и выраженное снижение рН, в то время как процесс восстановления завершается в норме спустя 25-30 минут. Кислотно-основное состояние полости рта оказывает существенное влияние на процессы минерализации и деминерализации эмали. В нейтральной среде в слюне преобладает основной фосфат НРО₄^3- (по сравнению с Н₂РО₄ и РО₄^3-), который вместе с ионами кальция принимает участие в минерализации эмали.

Выделяют два типа нарушений кислотно-основного состояния.

Первый тип: рН смешанной слюны меньше 6, 76. В составе слюны преобладает кислый фосфат (Н₂РО₄), который не участвует в минерализации эмали. В кислой среде декальцификация эмали превалирует над минерализацией. Ионы Са²⁺ не связываются с матрицей эмали. Слюна теряет насыщенность гидроксиапатитом.

Второй тип: рН смешанной слюны 6, 2-6, 0. Слюна недонасыщена гидроксиапатитом и превращается из реминерализующей в деминерализующую жидкость. Процесс реминерализации эмали при этом полностью прекращается. При снижении рН до критического уровня (рН=5, 7-5, 5) происходит деминерализация эмали

При сдвиге кислотно-основного состояния в кислую сторону, повышается активность протеиназ, в том числе, бактериального и лейкоцитариального происхождения. Это способствует деминерализации эмали зубов. Известно, что скорость диффузии кислот зубного налета меньше, чем скорость их образования. Поэтому они аккумулируются, и избыточное накопление кислот способствует растворению эмали. Кариес зубов является следствием нарушения равновесия в системе " эмаль зубов – слюна" под влиянием различных неблагоприятных факторов, одним из которых служит подкисление слюны.

Возникновение начального кариозного поражения можно представить следующим образом: из-за частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов — сахарозы, фруктозы, приводят к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня —• 4, 5-5, 0. При длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит растворение апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно в участках наименее устойчивой эмали, что приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями и особенностями состава - большее содержание фторапатитов ряда микроэлементов, а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования — микроорганизмы — переносится внутрь самой эмали.