Глава III. Болезни органов дыхания 3 страница

Кровопотеря восполняется гемотрансфузиями одногруппной крови (250-500 мл), введением плазмы (100-200 мл).

Для профилактики аспирационной пневмонии больному обеспечивается полусидячее положение и назначаются антибиотики и сульфаниламиды.

При безуспешности консервативного лечения применяются коллапсотерапевтические (компрессионный пневмоперитонеум и пневмоторакс) и хирургические (различные виды резекций легких, торакопластика, перевязка легочных сосудов и бронхов, кавернотомия и т. д.) методы лечения.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ) - это длительное, прогрессирующее, с волнообразным течением воспаление бронхов и бронхиол, сопровождающееся кашлем с выделением мокроты (обычно вязкой), одышкой, снижением толерантности к физической нагрузке.

По определению группы экспертов ВОЗ, к больным ХБ следует относить тех лиц, у которых кашель с мокротой длится не менее трех месяцев в году в течение двух лет подряд при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы.

При упорном течении ХБ к нему присоединяются бронхоспазм и эмфизема. По мере прогрессирования ХБ нарастают явления легочной гипертензии и формируется хроническое легочное сердце.

Этиология и патогенез. ХБ может быть первичным и вторичным (как осложнение других заболеваний, в первую очередь инфекционных и профессиональных), специфическим (туберкулезным) и неспецифическим.

В большинстве случаев (80 %) первичный ХБ развивается у курильщиков с длительным стажем и протекает более тяжело, чаще отмечаются обструктивные нарушения вентиляции и их большая выраженность.

У некурящих и больных первичным ХБ моложе 50 лет с эмфиземой легких основным этиологическим фактором чаще всего является дефицит альфа-1 -антитрипсина.

В ряду других значимых экзогенных этиологических факторов первичного ХБ выделяются загрязнение воздушной среды, профессиональные вредности, неблагоприятные погодные и климатические условия, инфекции.

В некоторых случаях ХБ является следствием острого бронхита. Формирование ХБ после ОБ отмечено у 10-12 % больных, чаще при смешанных вирусных, вирусно-микоплазменных, вирусно-бактериальных микстинфекциях.

В основе патогенеза лежит нарушение мукоцилиарной системы различными примесями вдыхаемого воздуха (поллютантами).

Вредоносные физические, химические и термические агенты, нарушая структуру и функцию слизистой оболочки трахеобронхиачьного дерева, приводят к развитию асептического воспаления - экссудации и инфильтрации.

Нарушенная дренажная функция бронхиального дерева способствует присоединению к асептическому воспалению респираторной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов. В последующем на месте бывшего воспаления развивается грануляционная ткань - от “нежного” склероза до рубцевания; происходят глубокие изменения в бронхиальном эпителии - гибнет реснитчатый слой, цилиндрический эпителий метаплазируется в многослойный плоский, появляются атипичные клетки с гиперхромными ядрами неправильной формы.

Одним из неблагоприятных проявлений хронического бронхита, определяющим в значительной степени его прогноз, является развитие выраженных обструктивных нарушений в бронхиальном дереве.

Клиническая картина и диагноз. Клиника ХБ характеризуется главным образом симптомокомплексами бронхиальной обструкции, повышенной воздушности легочной ткани (эмфиземы легких), гипертензии малого круга кровообращения, хронической дыхательной и хронической сердечной недостаточности. При этом особенности клинической картины ХБ у каждого больного определяются вариантами сочетания поражения бронхов и эмфиземы легких (т. е. уровнем поражения бронхолегочного апарата), фазой воспалительного процесса (ремиссией или обострением) и степенью тяжести (в том числе осложнениями).

Наиболее часто больные ХБ жалуются на кашель, одышку и отделение мокроты. Значительно реже отмечаются повышение температуры тела и кровохарканье.

Обострение ХБ обычно носит сезонный характер, возникая в холодное и сырое время года и продолжаясь в среднем 3-4 нед. В период обострения воспалительного процесса появляются или усугубляются вышеуказанные характерные симптомы болезни, а также признаки интоксикации: головные боли, бессонница, гастриты, запоры, зябкость, потливость, особенно ночью (симптом “влажной подушки”), субфебрильное повышение температуры. Следует отметить, что для обострения ХБ не типичны значительное повышение температуры и высокая активность воспалительного процесса по лабораторным показателям. Поэтому в случае выраженной гипертермии (фебрильная температура) и высокой активности воспаления (СОЭ более 40 мм в час, лейкоциты более 12 • 10³ и т. д.) следует искать какое-либо инфекционное осложнение, например бронхопневмонию, абсцесс легкого и др.

Обострение обструктивного бронхита проявляется цианозом, увеличением одышки (при физической нагрузке и переходе из тепла в холод), отделением небольшого количества мокроты после приступообразного мучительного кашля, удлинением фазы выдоха и возникновением свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе.

Наличие обструкции приводит к прогрессированию ХБ, эмфиземе легких, развитию легочного сердца, возникновению ателектазов сложного генеза и как следствие последних - к пневмонии.

В крови даже в период обострения заболевания изменения могут отсутствовать. Иногда определяются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, небольшое повышение СОЭ.

Рентгенологические симптомы у большинства больных длительное время не выявляются. У некоторых больных рентгенограммы показывают диффузное, неравномерное усиление и деформацию, а также изменение контуров легочного рисунка вследствие сетчатого перибронхиального пневмосклероза, при эмфиземе - повышение прозрачности легочных полей.

Бронхоскопически определяются эндобронхиальные признаки воспалительного процесса и оцениваются их выраженность, формы эндобронхитов - гипертрофический, гнойный, атрофический, фибринозно-язвенный, геморрагический, изменения конфигурации и уменьшение просветов бронхов, трахеобронхиальная гипотоническая дискинезия.

Обструктивный характер хронического бронхита подтверждается данными функционального исследования (пневмотахометрией, спирографией).

Лечение больных ХБ должно начинаться на возможно более ранней стадии. Важно устранить все факторы, обусловливающие раздражение слизистой оболочки бронхов (курение, неподходящие условия труда, климатическая зона и т. д.). Лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на ликвидацию воспалительного процесса и респираторной инфекции, гипосенсибилизацию, коррекцию вторичных иммунодефицитных состояний и сниженной неспецифической резистентности организма, улучшение бронхиальной проходимости, коррекцию гипоксии.

Необходимо санировать хронические очаги назофарингеальной инфекции, обеспечить свободное дыхание через нос.

Воспалительный процесс купируется нестероидными противовоспалительными средствами (аспирином, ибупрофеном, реопирином и др.).

При обострении ХБ с отделением гнойной мокроты следует назначать антибактериальные препараты, эффективные прежде всего в отношении палочки инфлюэнцы, пневмококка и грамотрицательных микробов. В случае легкого обострения с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты можно применять сульфаниламидные препараты длительного действия (сульфадиметоксин, сульфапиридазин по 0, 5-1 г один раз в сутки, сульфален - 0, 2 г один раз в сутки). Больным с небольшой длительностью заболевания, не лечившимся ранее разнообразными антибиотиками, показано внутримышечное введение бензилпенициллина по 300-500 тыс ЕД 4-6 раз в сутки. Больным с выраженными признаками воспалительного процесса антибиотики назначаются с учетом чувствительности микрофлоры. Правильность выбора препарата подтверждается результатом лечения. Чаще всего назначаются полусинтетические пенициллины (ампициллин, ампиокс, диклоксациллин и др.), аминогликозиды (гентамицин), цефалоспорины (кефзол, клафоран и др.), тетрациклины пролонгированного действия (вибрамицин), макролиды (эритромицин), левомицетин и др. Курс лечения - 2 нед, иногда больше (до 20 дн). Весьма эффективны эндотрахеальные вливания подогретого раствора фурацилина или фурагина (на курс лечения 10-12 заливок). После каждой процедуры эндобронхиальной санации выполняются позиционный дренаж и вибрационный массаж грудной клетки.

Для восстановления бронхиальной проходимости назначаются селективные стимуляторы р₂-адренергических рецепторов (беротек, бриканил, сальбутамол), блокаторы ацетилхолина (атровент), препараты метилксантина (эуфиллин, теофиллины длительного действия - теопэк, дурофилин и др.), блокаторы каналов тока кальция (коринфар). Эффективны препараты комбинированного действия - теофедрин, солутан, беродуал и др.

Лучшему отхождению мокроты способствуют отхаркивающие средства (настои термопсиса, мать-и-мачехи, багульника, чабреца, подорожника, отвар алтейного корня, 3 % раствор йодида калия и др.), ингаляции щелочных растворов, обильное горячее питье, прием щелочных минеральных вод. При вязкой мокроте назначаются ингаляции ферментов - трипсина, химотрипсина, химопсина, рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы. Ферменты можно вводить и внутримышечно (трипсин или химотрипсин - по 10-20 мг в растворе новокаина 1-2 раза в день). Для разжижения мокроты с успехом используются также муколитические средства: 10 % раствор ацетилцистеина по 2 мл внутримышечно или в виде ингаляций аэрозоля 3 раза в день, бромгексип (бисольвон) внутрь, парентерально или в виде ингаляций аэрозоля по 4-7 мг 2-3 раза в день.

Дренажную функцию бронхов у больных с гнойным ХБ можно улучшать с помощью лечебных бронхоскопий (2-4 процедуры с интервалом в 3-7 дн) с интратрахеальным введением лекарств (антибиотиков; муколитических препаратов - ацетилцистеина, химотрипсина, трипсина, рибонуклеазы; бронхолитических средств - эфедрина, нафтизина; антисептических растворов -фурацилина, фурагина и др.).

Для купирования бронхоспазма назначается электрическое поле УВЧ с последующим электрофорезом платифиллина (0, 1 % раствор), эуфиллина (5 % раствор). Для улучшения отхождения мокроты применяются йод-электрофорез (5 % раствор) с индуктотермией, трипсин- или панкреатин-электрофорез и др.

Не утратило своего значения применение различных отвлекающих средств (горчичников, банок, теплых ножных ванн и т. д.). При стихании явлений обострения заболевания, обычно с 4-6-го дня от начала заболевания, назначаются физиотерапевтические процедуры (соллюкс, УФО, токи УВЧ, электрофорез новокаина, хлорида кальция на грудную клетку).

Для улучшения бронхиальной проходимости и восстановления дренажной функции бронхов назначаются массаж грудной клетки и лечебная физкультура, включая постуральный дренаж. Основным методом ЛФК у больных ХБ является лечебная “экспираторная” гимнастика. В комплексе “экспираторной” гимнастики используются динамические дыхательные упражнения, акцентированные на выдохе.

Санаторно-курортное лечение при ХБ проводится в теплое сухое время года на климатических курортах Южного берега

Крыма, среднегорья (Кисловодск, Теберда) или в местных санаториях (Бобруйск, Нарочь).

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. В практической медицине термином “эмфизема легких” обозначается всякое увеличение воздушности легких, которое может быть функциональным (острое вздутие легких), компенсаторным (викарным), старческим (атрофическим), хроническим субстанциальным (обструкционным) и др.

Наиболее часто встречающиеся формы эмфиземы легких делятся на две большие группы - необструкционные и обструкционные эмфиземы легких. При необструкционных эмфиземах отсутствуют явления обструкции терминальных бронхиол и мелких бронхов, а при обструкционных эмфиземах нарушения вентиляции, обусловленные коллапсом терминальных бронхиол и (или) обтурацисй мелких бронхов, составляют часть потенциала болезни.

К необструкционным эмфиземам легких относятся компенсаторная и старческая, а к обструкционным - функциональная и хроническая субстанциальная эмфизема как самостоятельная форма хронической обструкционной болезни легких.

Эмфизематозное легкое напоминает собой изношенную перерастянутую резину, которая, потеряв свои эластические свойства, не может сократиться до своего прежнего объема. Эмфизематозное легкое не спадается, а следовательно, занимает больший объем, чем здоровое.

Патогенез. В большинстве случаев эмфизема легких вторична и является следствием диффузных заболеваний легких, прежде всего хронического обструктивного бронхита (обструкционная, центрилобулярная, или центриацинозная, эмфизема легких). Эмфизематозный процесс поражает альвеолы, расположенные вблизи от респираторных бронхиол, поскольку воспалительно-дистрофический процесс переходит с респираторных бронхиол на прилежащие к ним альвеолы.

Эмфизема легких может развиваться и без предшествующего заболевания легких (первичная диффузная, идиопатическая или панацинозная). Возникновение первичной эмфиземы прежде всего связывается с наследственным дефицитом альфа-1-ингибитора протеаз (альфа-1-антитрипсина), определенное значение имеют также нарушения легочной микроциркуляции, изменения свойств сурфактанта, курение и т. п. Первичная эмфизема при наследственном дефиците альфа-1-антитрипсина возникает у молодых людей, поэтому называется юношеской эмфиземой легких. В последние годы отмечается существенное увеличение больных ХНЗЛ с дефицитом альфа-1-антитрипсина. Первичная панацинозная (панлобулярная) эмфизема легких равномерно поражает все альвеолы, входящие в состав дольки легкого. Уменьшается функционирующая поверхность легкого.

Клиническая картина и диагноз. Клиника эмфиземы легких в основном ограничивается симптомокомплексом повышенной воздушности легочной ткани, а также симптомами дыхательной и сердечной недостаточности. Клинические проявления хронической субстанциальной (истинной) эмфиземы легких заметно “отстают” от патоморфологических, поэтому по клиническим признакам диагностируется уже полностью сформировавшаяся эмфизема. Главные жалобы больных эмфиземой легких - одышка и повышенная утомляемость.

Больные эмфиземой, страдающие хроническим бронхитом, жалуются также на сухой кашель, усиливающийся с одышкой.

Для больных эмфиземой легких внешне характерны приподнятые плечи, короткая шея, бочкообразная грудная клетка, сдавленная с боков, со втягивающимися при вдохе межреберными промежутками, акроцианоз. Выбухает грудина. Расширены и даже выбухают межреберные промежутки, сглаживаются или выбухают надключичные области, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы: на вдохе - грудино-ключично-сосцевидные и лестничные, на выдохе - передние зубчатые и брюшного пресса. На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтение). Перкуторно определяются “коробочный” звук, ограниченная подвижность легочного края, низкое стояние и уменьшение подвижности диафрагмы, ослабленное дыхание с усиленным выдохом. Выслушиваются рассеянные сухие, иногда влажные мелкопузырчатые хрипы. Границы сердца определяются с трудом. У больных эмфиземой легких снижается масса тела, что объясняется преобладанием катаболических процессов, которые главным образом затрагивают альвеолы и в меньшей степени - другие ткани.

При выраженной дыхательной недостаточности в периферической крови могут отмечаться эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина.

У больных с первичной панацинозной эмфиземой легких понижен уровень альфа-1-антитрипсина в сыворотке крови.

Наиболее характерными рентгенологическими симптомами первичной панацинозной эмфиземы являются: однородное повышение прозрачности легочных полей и обеднение легочного рисунка, особенно в нижних отделах, низкое стояние диафрагмы и “висячее сердце”. При вторичной центриацинозной эмфиземе легких прозрачность их нижних отделов значительно уменьшена вследствие перибронхита и других изменений. Диафрагма обычно не смещается книзу, так как общий объем легких изменен незначительно.

Лечение. Полное излечение эмфиземы легких невозможно в связи с ее неуклонным прогрессирующим течением и необратимостью структурных изменений легочной ткани. Поэтому лечение эмфиземы легких направлено в основном на борьбу с заболеванием, вызвавшим ее развитие (например, хроническим бронхитом, дыхательной недостаточностью, легочной гипертензией и хроническим декомпенсированным легочным сердцем). При наличии хронического обструктивного бронхита назначаются отхаркивающие и успокаивающие кашель средства (термопсис, муколитики, кодеин), аэрозольтерапия, трахеобронхиальные вливания антимикробных растворов, ферментов; при бронхоспазме - бронхоспазмолитики (эуфиллин); при декомпенсированным легочном сердце - сердечные гликозиды (коргликон), препараты, разгружающие систему легочной артерии (лазикс).

При лечении эмфиземы легких необходимо учитывать негативные последствия использования адреналина, Шадрина, норадреналина, эфедрина, холинолитических средств. Так, адреналин ухудшает вентиляционную функцию, способствует открытию артериовенозных шунтов. Изадрин, норадреналин, эфедрин у многих больных эмфиземой легких также ухудшают легочную вентиляцию. Холинолитические препараты эффективны только при парентеральном введении.

Не следует применять стимуляторы дыхания, поскольку дыхательный центр у больных эмфиземой легких остается функционально сохранным. Эуфиллин наиболее эффективен при внутривенном введении (2, 4 % раствор по 5 мл в изотоническом растворе натрия хлорида 2-3 раза в день повторными 10-дневными курсами) или при назначении его в суппозиториях по 0, 4 г 2 раза в день.

Лечение дыхательной недостаточности включает в себя прежде всего обязательный отказ от курения, употребления алкоголя, ограничение физической активности, обучение рациональному дыханию с участием диафрагмы. Рекомендуется работа в теплом помещении с хорошей вентиляцией и чистым воздухом. Противопоказано работать при загрязненном воздухе, в сырости и холоде. Больные эмфиземой легких не должны находиться и накуренном помещении. Иногда целесообразно сменить место жительства, причем предпочтение следует отдавать районам с сухим и теплым климатом (например, Крым и юг Украины). Большую пользу может принести лечебная физкультура, которая укрепляет дыхательную мускулатуру, обеспечивает полноценный выдох. Особое внимание обращается на дыхательные упражнения. Больному рекомендуется делать короткий вдох и длительный выдох. Причем в дыхании должны участвовать мышцы диафрагмы и брюшной стенки. Если эти мышцы тренированы, усиливается выдох. Одним из наиболее действенных является следующее упражнение: вдох через нос, во время медленного выдоха - через рот - больной произносит как можно дольше одну из следующих букв: С, 3, Ш, Ж, И или У. Это упражнение повторяется 4-5 раз с паузами в одну-полторы минуты.

Назначаются также массаж грудной клетки, аэротерапия прогулки на свежем воздухе с постепенным удлинением маршрута. Показаны курсы оксигенотерапии, которые позволяют уменьшить гипоксемию и способствуют снижению давления в легочной артерии. Однако при этом необходимо помнить, что если эмфизема легких осложняется гиперкапнией, то чувствительность дыхательного центра к углекислому газу резко снижается. Поэтому бесконтрольное применение оксигенотерапии, устраняя гипоксемический стимул дыхания, ведет к усилению гиповентиляции и усугублению гиперкапнии. При тяжелой эмфиземе легких оксигенотерапия должна проводиться методом прерывистой ингаляции кислородно-воздушной смеси с 30 % концентрацией кислорода.

В случаях тяжелой дыхательной недостаточности можно применять вспомогательную искусственную вентиляцию легких с помощью респираторов любого типа, регулируемых по объему, частоте или давлению (Ро-1, Ро-2, Ро-5, РД-1, ДП-8, РЧП-1). Методика вспомогательной искусственной вентиляции заключается в проведении двухразовых сеансов продолжительностью 40-60 мин. Длительность курса составляет S*-4 нед.

При локализованных формах эмфиземы легких (в пределах доли), крупных буллах, осложнениях в виде спонтанного пневмоторакса применяется хирургическое лечение. Удаление эмфизематозных булл расправляет и улучшает работу той части легкого, которая до этого была сдавлена и практически бездействовала.

ПЛЕВРИТ - это инфекционный или асептический воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры, сопровождающийся образованием на их поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости жидкого (серозного, гнойного, геморрагического, хилезного и др.) экссудата. Плевриты могут быть первичными и вторичными. Плевриты считаются первичными в тех случаях, когда местный воспалительный процесс и связанная с ним общая реакция организма являются основными признаками болезни. Абсолютное большинство плевритов является вторичным процессом и возникает при наличии гнойно-воспалительных процессов в прилежащих (туберкулез легких, пневмония, медиастинит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит, панкреатит и др.) или отдаленных (остеомиелит, отит, синусит и др.) органах и тканях. В зависимости от наличия или отсутствия выпота плевриты делятся на сухие (фибринозные) и выпотные (экссудативные).

Спаечные и рубцовые изменения в плевральной полости часто обозначаются как адгезивный, оссифицирующий плеврит. Однако правильнее их рассматривать как исход воспаления. Свободный выпот в плевральной полости наблюдается при отсутствии сращений между листками висцеральной и париетальной плевры и может располагаться типично и атипично.

Осумкованные плевриты возникают при наличии сращений между плевральными листками. Их локализация весьма разнообразна.

Клиническая картина и диагноз. Клинически выраженный сухой плеврит начинается обычно с внезапных болей в той или другой половине грудной клетки, лихорадки и кашля. Наблюдаются общие явления - слабость, недомогание, плохой аппетит, ночные поты, ознобы.

При осмотре больного обращают на себя внимание его поза, мимика и характер дыхания. Так, при одностороннем плеврите больной щадит пораженную сторону: ограничивает дыхательные движения, предпочитает положение лежа на больном боку, не шевелясь; придавливает рукой больную сторону в положении сидя или стоя.

При аускультации над областью сухого плеврита можно выслушать ослабленное дыхание и шум трения плевры, различный по тембру и продолжительности, локализованный либо разлитой. Шум трения плевры, вначале очень нежный, впоследствии приобретает более грубый характер, напоминает скрип новой кожи или грубое царапанье. Клиническая картина экссудативного (выпотного) плеврита обычно зависит от заболеваний, осложнением которых он явился.

При клинически выраженном экссудативном плеврите типичными жалобами больных являются одышка, чувство тяжести в груди и кашель. По мере накопления выпота одышка и ощущение тяжести в грудной клетке нарастают, хотя строгой зависимости этих жалоб от количества жидкости в плевральной полости не отмечается. При осмотре можно наблюдать характерное вынужденное положение больного - лежа на больном боку. При очень больших выпотах или явлениях дыхательной и сердечной недостаточности больные принимают полусидячее положение. Дыхательные экскурсии больной стороны грудной клетки ограничены (грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании). Повышенное давление скопившейся в плевральной полости жидкости увеличивает объем соответствующей половины грудной клетки, а также приводит к выбуханию и расширению межреберных промежутков. Если количество плеврального превышает 300-500 мл, то на пораженной стороне отмечаKIи и притупление перкуторного звука (при массивных выпотах щук чупой), ослабление или исчезновение голосового дрожания и дыхательных шумов. Зона притупления имеет изогнутую верхнюю границу (линия Дамуазо). При левостороннем плеврите исчезает иолулунное пространство Траубе.

Нередко решающим методом диагностики становится плевральная пункция. Оцениваются внешний вид плевральной жидкости, ее клеточный состав, производится биохимическое и бактериологическое исследование.

При рентгенологическом исследовании при сухом плеврите выявляется лишь ограниченная подвижность диафрагмы на больной стороне; позднее отмечается легкое диффузное затемнение легочного поля, обусловленное плевральными сращениями, швартами.

Рентгенологическое отображение плеврального выпота зависит от его количества, состояния плевральной полости (например, спайки, шварты и др.) и положения туловища больного (вертикальное или горизонтальное). На рентгенограммах легких определяется затемнение от небольшого до тотального в зависимости от величины выпота.

Очень большое диагностическое значение имеет торакоскопия с биопсией плевры, которая позволяет выявить туберкулезное или опухолевое происхождение плеврита.

Лечение. Лечение плеврита должно быть комплексным и направленным прежде всего на ликвидацию основного процесса, приведшего к его развитию. Симптоматическое лечение имеет целью обезболивание, ускорение рассасывания фибрина, предупреждение образования обширных шварт и сращений в плевральной полости.

Опасность преобразования серозного экссудата в гнойный или осумкованный обусловливает необходимость проведения регулярных плевральных пункций (через 1-2 да) с его максимальной эвакуацией. Данная тактика дает наилучшие анатомические и функциональные исходы, поскольку легкое полностью расправляется и не развивается облитерация.

При гнойных плевритах экссудат эвакуируется, полость дренируется и промывается антисептическими растворами, вводятся внутриплеврально антибиотики.

При интоксикации, выраженной одышке, нарушениях деятельности сердца применяются внутривенно капельно плазмозамещающие растворы, ингаляции кислорода, сердечные гликозиды. Для уменьшения болей (особенно у больных сухим плевритом) можно использовать банки, горчичники, сухое тепло, согревающие компрессы с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки, смазывание пораженной стороны йодной настойкой в виде сетки.

По мере рассасывания экссудата, после исчезновения боли, нормализации температуры тела и СОЭ больным рекомендуются занятия ЛФК с включением дыхательных упражнений для предотвращения плевральных спаек. При отсутствии противопоказаний проводится физиотерапевтическое (соллюкс, индуктотермия, электрофорез) и санаторно-курортное (санатории местные, Южного берега Крыма, Черноморского побережья Кавказа и др.) лечение.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ(от греч. pneumon - легкие, konis -пыль) - группа хронических профессиональных заболеваний легких, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени.

Этиология и патогенез. Пневмокониозы встречаются у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности, которые вдыхают различные виды пыли на протяжении 5-15 лет и более. Общим признаком всех видов пневмокониоэов является развитие интерстициального фиброза. Наиболее выраженными фиброгенными свойствами обладает пыль, содержащая свободную двуокись кремния. Менее опасна пыль, содержащая большинство силикатов, еще ниже фиброганнм активность пыли некоторых металлов, в частности бериллия, Слабо выражены фиброгенные свойства у большинства видов. Определенное значение в развитии пнсвмокониозов имеют форма и величина пылевых частиц, их концентрация и другие факторы. Так, наиболее опасна мелкодисперсная пыль, состоящая из частиц диаметром 0, 5-7 мм. Предельно допустимая концентрация фиброгенной пыли колеблется от 1 до 10 мг в 1 м³ в зависимости от содержания в ней свободной двуокиси кремния. Важный лхологический фактор пневмокониозов - цитотоксичность пыли (разрушение пылью альвеолярных макрофагов).

В то же время на возникновение и развитие пневмокониозоп влияют предшествующее состояние органов дыхания, иммунологический статус, аллергическая реакция и др. Каждый вид пневмокониоза имеет свои особенности, определяемые в первую очередь при гистологическом исследовании.

Классификация пневмокониозов (МЗ СССР, 1976) состоит из двух разделов: 1) этиологическая группировка но пилам промышленной пыли; 2) рентгенологическая и клиники функциональная характеристика заболевания.

Этиологическая группировка:

1. Силикоз от вдыхания пыли свободной двуокиси кремния

2. Сшшкатозы от вдыхания пыли силикатов, содержащей двуокись кремния не в свободном, а в связанном с другими элементами состоянии (асбестоз, талькоз, каолиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.).

3. Металлокониозы от вдыхания пыли металлов (бериллиоз, алюминоз, баритоз, станиоз, пневмокониоз) от редко-земельных твердых и тяжелых сплавов и др.).

4. Карбокониозы от вдыхания углеродсодержащей пыли(сажевый пневмокониоз и др.).

5. Пневмокониозы от вдыхания смешанной пыли, содержащей свободную двуокись кремния (антракоз, сидеросиликоз, сили косиликатоз) и не содержащей свободной двуокиси кремнии или с незначительным содержанием ее (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.).

6. 3. Пневмокониозы от вдыхания органической пыли (хлопковой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.).

Рентгенологически определяемые затемнения подразделяются на три формы: узелковые, интерстициальные и узловые, что соответствует морфологическому представлению о формах пневмокониозов. По степени выраженности фиброзных изменений выделяются три рентгенологические стадии пневмокониозов: I -интерстициальные изменения (ячеистый и линейный легочный рисунок), или мелкоузелковый диффузный фиброз; II - крупноузелковый (узелки диаметром 1-4 мм) пневмофиброз типа “снежной бури ”; III - распространенный крупноузелковый фиброз с образованием сливных конгломератов, буллезная эмфизема, массивные плевральные сращения.