Глава II. Ревматические болезни 4 страница

Систолический шум на верхушке или в точке Боткина выслушивается значительно чаще, однако важного диагностического значения он не имеет. Происхождение систолического шума может быть связано с наличием миокардита, анемии, пролабиронания створок митрального клапана, а также возможным его поражением.

В последние годы с увеличением числа оперированных больных по поводу пороков сердца возрастает число больных с так называемым протезным эндокардитом, который может быть ранним и поздним. Если инфекционный эндокардит развивается у больного в течение первых 2 мес после операции на сердце, такой эндокардит называется ранним. Причиной его развития в большинстве случаев бывает инфекция, попавшая в ток крови во время оперативного вмешательства.

Протезный эндокардит может возникнуть и спустя 2 мес после операции (поздний эндокардит). В подобных ситуациях инфицирование больных происходит таким же путем, как и неоперированных пациентов. О развитии протезного эндокардита следует подумать в тех ситуациях, когда у больных, оперированных по поводу пороков сердца, возникает необъяснимая лихорадка, обнаруживаются воспалительные изменения в крови. Таких пациентов необходимо консультировать у кардиохирурга.

Развитие эндокардита на фоне имеющегося врожденного или приобретенного порока сердца приводит к изменению тонов и шумов сердца, появлению новых аускультативных и клинических симптомов в виде быстро нарастающей сердечной декомпенсации или заметного прогрессирования порока сердца.

Миокардит при инфекционном эндокардите может быть ранним и поздним. Ранний миокардит развивается одновременно с началом инфекционного эндокардита. Его развитие связывается с поражением миокарда инфекционными агентами. Поздний миокардит возникает в иммуновоспалительную фазу эндокардита. Его патогенетические механизмы иные. Доминируют при этом иммунные процессы.

Клинически наличие миокардита проявляется тахикардией, не связанной с лихорадкой, глухостью сердечных тонов, нарушениями сердечного ритма и проводимости, соответствующими изменениями на ЭКГ. При эхокардиографии можно выявить снижение сократительной функции миокарда.

В иммуновоспалительную фазу инфекционного эндокардита возможно возникновение артритов, чаще крупных суставов, гломерулонефрита. Длительное течение эндокардита сопровождается развитием спленомегалии.

Характерен для инфекционного эндокардита тромбоэмболический синдром. Нередки тромбоэмболии почек, селезенки, головного мозга, сосудов сетчатки. При эндокардите правых отделов сердца, что типично для эндокардита у наркоманов, отмечаются тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Появление тромбоэмболии сосудов почек, селезенки, головного мозга, легких и других органов сопровождается соответствующей клинической картиной. У многих больных тромбоэмболические осложнения на определенном этапе могут стать доминирующими в клинической картине заболевания.

По течению инфекционный эндокардит бывает острым (до 6 нед), подострым (от 6 нед до 3 мес) и затяжным (более 3 мес).

Лабораторные показатели. При исследовании крови выявляется нормохромная анемия, нередко анизоцитоз и пойкилоцитоз. Может наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Часто обнаруживается токсогенная зернистость нейтрофилов. При тяжелом течении эндокардита возможна и лейкопения, анэозинофилия. Лейкоцитоз нарастает при развитии тромбоэмболических осложнений.

Характерно повышение СОЭ. Это один из самых простых и надежных показателей, свидетельствующих об активности патологического процесса в эндокарде. СОЭ может возрастать до значительных цифр (50-70 мм/ч).

Инфекционному эндокардиту свойственно увеличение уровня сх₂- и у-глобулинов. Обычно положительной бывает формоловая проба. Показателен НСТ-тест. У больных эндокардитом он может повышаться до 65-70% (у здоровых - до 30-32%). У некоторых пациентов вследствие диспротеинемии или развития антифосфолипидного синдрома появляется положительная реакция Вассермана.

Из крови может быть высеян возбудитель заболевания.

В моче часто отмечается небольшая протеинурия токсического генеза, или протеинурия и микрогематурия могут быть обусловлены развивающимся гломерулонефритом.

Для диагностики инфекционного эндокардита важнейшее значение имеет исследование крови на стерильность. Бакпосевы целесообразно выполнить до назначения больному антибактериальных препаратов. Исследование крови на стерильность проводится на высоте лихорадки и пятикратно в течение суток с двухчасовыми интервалами. Для увеличения вероятности ныделения возбудителя посевы крови целесообразно делать на несколько сред, по крайней мере на среду для грамположительной и грамотрицательной флоры.

Среди инструментальных методов диагностики наиболее значимо ультразвуковое исследование сердца. Основная цель эхо-кардиографии - поиск вегетации на клапанах сердца. Одновременно оценивается состояние сердечной мышцы, полостей сердца перикарда. В случае подозрения на инфекционный эндокардии, но отсутствия вегетации на клапанах при обычной эхокардиографии показано проведение чреспищеводной эхокардиографии

Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита проводится с заболеваниями, сопровождаюшимися длительной лихорадкой, в частности сепсисом, туберкулезом, холангитом, острым лейкозом, лихорадкой. Необходимо исключение также ревматизма, миеломной болезни, малярии и др.

Лечение инфекционного эндокардита проводится терапевтами, кардиологами, ревматологами, инфекционистами, кардиохирургами. Обычно больной продолжает лечение в том отделении стационара, где впервые был установлен диагноз заболевания. Лечение больных инфекционным эндокардитом весьма дорогостоящее.

Основу лечения составляет антибактериальная терапия. Используются антибиотики исключительно бактерицидного действия. Их рекомендуется вводить парентерально, предпочтительнее внутривенно. Лечение следует начинать, не дожидаясь результатов исследования крови на стерильность. Берутся высокие дозировки препаратов и, как правило, применяется комбинация 2 антибиотиков. Длительность антибиотикотерапии составляет не менее 4-6 нед.

В лечении инфекционного эндокардита могут быть использованы пенициллины, цефалоспорины, имепенемы, аминогликозиды, фторхинолоны и некоторые другие. Суточные дозы препаратов для лечения инфекционного эндокардита должны быть примерно следующими: пенициллин - 12-24, ампициллин -6-10, амоксициллин - 10-20, азлоциллин - 6-15, цефотаксим - 6, цефтриаксон - 2-4, имипенем (тиенам) - 1, 5-3, гентамицин - 0, 24-0, 32, амикацин - 1, ципрофлоксацин - 0, 4, ванкомицин - 2, рифампицин - 0, 9, клиндамицин - 1, 8 г. При получении результатов посевов крови на стерильность учитывается чувствительность флоры к антибиотикам. С учетом чувствительности к антибиотикам подбираются наиболее оптимальные, совместимые и проверенные практикой комбинации.

Начальное лечение эндокардита до получения результатов посевов (или при культуронегативном эндокардите) проводится пенициллином внутривенно и гентамицином внутримышечно. Второй курс культуронегативного эндокардита выполняется ванкомицином в комбинации с цефотаксимом.

Для лечения наиболее часто встречающегося стрептококкового эндокардита предпочтительны комбинации пенициллина и гентамицина, затем цефазолина и гентамицина. Последующие курсы можно проводить комбинацией ванкомицина и клиндамицина, а также цефтриаксона и гентамицина.

Лечение стафилококкового эндокардита при сохранении чувствительности к антибиотикам начинается с пенициллина, второй курс проводится комбинацией ванкомицина с рифампицином или клиндамицином. Показаны также цефазолин и гентамицин, фторхинолоны и рифампицин.

Энтерококковый эндокардит лечится комбинацией ампициллина и гентамицина, ванкомицина и имипенема, фторхинолонов и рифампицина или бакгрима. На эндокардит, вызванный грамотрицательной флорой, предпочтительнее воздействовать комбинацией цефотаксима (или мезлоциллина) и гентамицина.

Последующие курсы можно проводить цефтриаксоном, имипенемом в комбинации с гентамицином.

Лечение грибкового эндокардита проводится дифлюканом, амфотерицином В.

Кроме антибактериального лечения больным необходима дезинтоксикационная терапия, периодически вводятся ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс, овомин и др.). Целесообразно проведение ультрафиолетового облучения крови. При стафилококковом эндокардите показана инфузия стафилококковой плазмы и/или у-глобулина.

В иммуновоспалительную фазу заболевания артрит, миокардит, кожный васкулит и гломерулонефрит купируются добавлением кортикостероидных гормонов (метилпреднизолон, 12 - 24 мг/сут). При артритах дополнительно назначаются нестероидные противовоспалительные препараты. Выполняется также симптоматическое лечение по показаниям.

Критериями успешного излечения инфекционного эндокардита являются: 1) негативная гемокультура; 2) исчезновение клинических симптомов заболевания; 3) отсутствие лихорадки; 4) нормализация СОЭ.

В последние годы все чаще приходится прибегать к хирургическому лечению инфекционного эндокардита. Показания к хирургическому лечению - отсутствие эффекта от адекватной терапии (сохранение лихорадки, положительная гемокультура) в течение 2 нед. Оперативное лечение показано больным при прогрессировании сердечной недостаточности из-за клапанной регургитации, при дисфункции протеза или появлении парапротезной фистулы, а также при наличии рецидивирующих периферических тромбоэмболии.

Прогноз инфекционного эндокардита во всех случаях заболевания достаточно серьезный. Он зависит от вида возбудителя и состояния защитных сил организма. Тромбоэмболические осложнения заметно ухудшают прогноз болезни.

Профилактика. После выписки из стационара больные инфекционным эндокардитом должны наблюдаться кардиологом или ревматологом. В первые 2 мес наблюдение осуществляется не реже 1 раза в 2 нед с исследованием общего анализа кала и мочи, ежедневной термометрией. В последующем наблюдение за больным проводится 1 раз в мес. Профилактика ИЭ осуществляется у лиц группы риска (лица с пороком сердца, перенесшие ИЭ ранее, после протезирования клапанов, с двустворчатым аортальным клапаном, синдромом ПМК, пациенты после порюкоронарного шунтирования_; наркоманы и некоторые другие). Для лиц, относящихся к группе риска, профилактика эндокардита должна проводиться в процессе исполнения любых дани юстичсских инвазивных манипуляций, хирургических вмешательств, лечебных манипуляций (лечение зубов и т.п.).

Профилактика эндокардита у подобной категории пациентов может осуществляться по различным схемам. Возможные рекомендуемые варианты бывают следующими. Первая схема: за 30 мин до манипуляции внутримышечно вводится I -2 г ампициллина и 80 мг гентамицина, через 6-8 час после манипуляции повторно однократно вводятся те же антибиотики в той же дозировке. Вторая схема: за 1 ч до манипуляции - 1г эритромицина внутрь и 0, 5 г эритромицина дополнительно через 6 ч после завершения манипуляции.

МИОКАРДИТЫ. Это преимущественно воспалительное поражение миокарда, возникающее на фоне действия инфекционных агентов, физических и химических факторов или аллергических и аутоиммунных заболеваний. Неревматические миокардиты объединяют воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, не связанные с р-гемолитическим стрептококком группы А и системными заболеваниями соединительной ткани. Миокардиты чаще встречаются весной и осенью, а также в период эпидемий вирусных инфекций. Достоверные сведения о распространенности неревматических миокардитов отсутствуют.

Для обозначения миокардитов неревматической этиологии до настоящего времени нередко используется термин “инфекционно-аллергический миокардит”. Однако ориентация только на клинические проявления болезни, когда все миокардиты рассматриваются как инфекционно-аллергические, лишает врача возможности индивидуального подхода к больному с учетом этиологического фактора.

Этиология. В последние десятилетия наиболее частой причиной миокардитов являются переносимые вирусные инфекции. Доказано повреждающее действие на миокард вирусов Коксаки А и В, гриппа, парагриппа, аденовирусов, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, герпеса, кори, ЕСНО-вирусов др. Вирусные миокардиты заметно оттеснили на второй план поражения миокарда при бактериальных инфекциях (стафилококковый и пневмококковый сепсис, дифтерия, брюшной и сыпной тифы и др.). Среди всех вирусов, вызывающих миокардит, на долю вирусов Коксаки приходится 1/3 случаев.

Поражения миокарда, обусловленные р-гемолитическим стрептококком группы А, независимо от клинических проявлений, согласно международной классификации стрептококковых инфекций, относятся к ревматизму (острой ревматической лихорадке). Исключение составляет казуистически редко встречающийся гнойничковый стрептококковый миокардит. Миокардиты могут развиваться при паразитарных и протозойных (токсоплазмозы) инфекциях, а также при грибковых поражениях.

Возможны воспалительные изменения в миокарде при аллергических состояниях (медикаментозная аллергия, сывороточная болезнь и др.), на фоне химических или физических воздействий (радиационные, токсические и др.). Встречаются миокардиты невыясненной этиологии (идиопатические).

Патогенез. В развитии неревматических инфекционно обусловленных миокардитов ведущую патогенетическую роль играют иммунные и токсико-аллергические механизмы. Определенное значение имеет непосредственное попадание возбудителя в миокард. Каждому этиологическому фактору свойственны свои собственные преобладающие механизмы в развитии миокардитов. Даже при различных вирусных инфекциях возможен неодинаковый механизм повреждения миокарда. К примеру, при инфекции Коксаки ведущая роль принадлежит инвазии вирусов в клетку, ее деструкции и выходу лизосомных ферментов, а при гриппе - иммунологическим нарушениям. При попадании вирусов в миокард происходит торможение функций клеток миокарда и репликация вирусов.

Наиболее общие черты в механизмах развития миокардитов неревматической этиологии можно представить следующим образом. Этиологические факторы оказывают непосредственное или опосредованное через нейроэндокринную систему повреждающее влияние на миокард. Это может быть действие антигенов или токсинов. В миокарде развиваются преимущественно альтеративные (паренхиматозные) изменения. В дальнейшем включаются защитные механизмы. Увеличивается продукция интерферона, активируются Т-лимфоциты и макрофаги, сдерживая внедрение вирусов в непораженные клетки миокарда. Нарастает количество вируснейтрализующих антител к IgM. При возникновении аутоиммунных нарушений заболевание приобретает прогрессирующее и затяжное течение.

В результате повреждающих воздействий в миокарде происходят метаболические сдвиги, проявляющиеся в первую очередь снижением синтеза сократительных белков, макроэргов и аденилатциклазы, нарушается транспорт ионов кальция. Существенное значение придается нарушению образования креатинфосфата - конечного продукта энергетических процессов в митохондриях миокардиальных клеток.

Клиническая картина. Неревматические миокардиты наиболее часто диагностируются у больных в возрасте 30-40 лет, причем оба пола болеют одинаково часто. Заболевание начинается, как правило, на фоне или сразу же после перенесенной инфекции (ОРВИ, грипп, обострение хронического тонзиллита и др.). Характерного для ревматизма “светлого” промежутка после перенесенной инфекции при неревматических миокардитах не наблюдается. Развитию миокардита способствуют длительно существующие очаги хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, отит), аллергические реакции в виде лекарственной непереносимости, аллергии к пищевым продуктам.

Основной и наиболее ранний признак неревматических миокардитов - колющие, ноющие, реже давящие и сжимающие боли в предсердечной области слева от грудины, встречающиеся у 80% больных.

Боли чаще постоянные, их интенсивность не связана с физической нагрузкой, они не купируются нитроглицерином, примерно у 20% больных иррадиируют в левую руку, плечо и под левую лопатку.

Кардиалгии характеризуются большим упорством, выраженностью, разнообразием, стойкостью к применяемой терапии. Боль зачастую локализуется не в области сердца, а распространяется на левую половину грудной клетки. При сопутствующем перикардите она усиливается при вдохе, глотании, наклонах туловища.

Следующий важный симптом: одышка в покое или при небольшой физической нагрузке (до 50% больных). Она связана с поражением сердечной мышцы и появлением признаков сердечной недостаточности. Нередко у больных отмечаются сердцебиение, перебои в работе сердца, астеновегетативный синдром. Последний проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью, желанием длительно лежать в постели и т.п. У части больных признаки астенизации могут быть выражены очень резко, вплоть до адинамии. При миокардите некоторые больные могут жаловаться на головные боли, головокружение. Около 5% больных беспокоят боли в суставах (артралгии), признаков артрита не наблюдается. При вирусных миокардитах возможны миалгии.
У части больных миокардиты могут протекать без каких-либо субъективных проявлений.
При физикальном осмотре больных миокардитами выявляется изменение границ относительной сердечной тупости. Расширение границ может отсутствовать, быть едва заметным или значительным. Это зависит от выраженности воспалительных изменений в миокарде. При аускультации обнаруживается тахикардия, ослабление или расщепление / тона, нежный систолический шум на верхушке и в точке Боткина, иногда экстрасистолы. Диффузные миокардиты могут сопровождаться явлениями застойной сердечной недостаточности, гипотонией.

Примерно у половины больных миокардитами наблюдается упорный субфебрилитет, причиной которого нередко могут быть очаги хронической инфекции, а не поражение миокарда.

Лабораторные показатели. При неревматических миокардитах могут отмечаться незначительное повышение СОЭ (обычно до 30 мм/ч), лимфоцитоз, моноцитоз, небольшая эозинофилия. Умеренно повышается уровень острофазовых показателей (С-реактивный белок, серомукрид, сиаловые кислоты и др.). В большинстве случаев изменения лабораторных показателей указывают на еще не закончившееся основное инфекционное заболевание, а не на степень выраженности воспалительных проявлений в миокарде.

При диффузных миокардитах в сыворотке крови повышается уровень ЛДГ и ее изоэнзимов - ЛДГ 1-2, креатинфосфокиназы, реже - ACT. У 90 % больных превышает норму в 2-3 раза тест дегрануляции базофилов. У 20-30 % больных в сыворотке крови выявляются антикардиальные антитела.

Инструментальные данные. Рентгенологически примерно у половины больных обнаруживается увеличение размеров левых отделов сердца, гораздо реже левых и правых отделов.

Изменения ЭКГ. На обычной ЭКГ примерно у 3/4 больных появляются изменения зубца Т в виде его уплощения, двухфазности или инверсии, у части больных - остроконечный гигантский зубец Т, часто - снижение интервала 5Тниже изолинии. При сопутствующем перикардите может отмечаться подъем интервала 5У в отведениях aVL, V, -V₆. У ряда больных фиксируется низковольтная ЭКГ. Изменения на ЭКГ чаще регистрируются в отведениях V, -V₆, реже во II, III, aVF, I и aVL-отведениях.

Типичны нарушения сердечного ритма: желудочковая и предсердная экстрасистолия, трепетание или мерцание предсердий, пароксизмальные тахикардии. Нарушения атриовентрикулярной проводимости I-III степеней встречаются реже, но внутрижелудочковые блокады диагностируются часто. Изменения на ЭКГ при миокардитах довольно устойчивы.

Эхокардиографические изменения. Нередко выявляется снижение сократительной функции миокарда, увеличение остаточных объемов сердца в систолу и диастолу со снижением фракции выброса. При тяжелых формах миокардитов обнаруживается дилатация полостей сердца, особенно левого желудочка, в связи с этим характерно появление признаков относительной недостаточности митрального клапана.

Частота обнаружения и степень выраженности отдельных симптомов неревматических миокардитов зависят от этиологического фактора, локализации и размеров поражения миокарда, от физической нагрузки в острый период болезни, состояния сердечной мышцы до заболевания.

Классификация. Приводим наиболее распространенную классификацию неревматических миокардитов (табл. 1).
Деление на острый и подострый миокардит производится в ишисимости от темпов развития болезни. В практическом плане нажно деление миокардитов по степени тяжести. От этого зависит лечебная тактика и сроки временной нетрудоспособности больного.

Табл. 1. Классификация неревматических миокардитов

По этиологии:

Вирусные, обусловленные вирусами Коксаки, ECHO, полиомиелита, гриппа, парагриппа, аденовирусами, инфекционного мононуклеоза, паротита, кори, ветряной оспы, пситтакоза, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции, инфекционного гепатита, коревой краснухи Протозойные при токсоплазмозе, амебиазе, трепаносомозе, сифилисе, боррелиозе

Паразитарные, грибковые и другие небактериальные инфекционные:

Бактериальные при инфекционном эндокардите, септицемии, дифтерии, брюшном и сыпном тифе Аллергические при медикаментозных реакциях, сывороточной болезни и других заболеваниях Вызванные физическими, химическими, радиационными, токсическими и другими воздействиями Идиопатические

По клинико-морфологическим проявлениям:

Миокардит: острый, подострый Миокардитический кардиосклероз

По степени тяжести:

Легкая, среднетяжелая и тяжелая формы

Осложнения:

Нарушения ритма и проводимости Недостаточность кровообращения I, II и III стадии
Легкая форма проявляется субъективными ощущениями со стороны сердца. Размеры сердца и его функция при этом не изменяются. Данная форма может протекать без жалоб больного, субклинически, но с характерными ЭКГ-данными и признаками перенесенной инфекции, отличается благоприятным течением. Полная нормализация ЭКГ в покое и других проявлений болезни у большинства больных происходит в период от нескольких недель до 6 мес.

При среднетяжелой форме увеличиваются размеры сердца, но без признаков застойной недостаточности кровообращения в состоянии покоя. Отмечаются диффузные изменения в миокарде, иногда симптомы миоперикардита. Налицо типичные субъективные и объективные признаки миокардита. Выздоровление в большинстве случаев наступает через 2 мес и позже, возможны рецидивы болезни. После ликвидации признаков миокардита у части больных могут постоянно сохраняться патологические изменения ЭКГ или явления миокардитического кардиосклероза.

Основным отличием тяжелой от среднетяжелой формы миокардита является застойная сердечная недостаточность в покое. На фоне кардиомегалии у таких больных нередко выявляются нарушения ритма и проводимости. У большинства больных тяжелая форма миокардитов заканчивается развитием миокардитического кардиосклероза. Вследствие упорной сердечной недостаточности или тяжелых нарушений ритма возможен летальный исход.

Диагностика миокардитов связана с определенными трудностями, что обусловлено отсутствием патогномоничных признаков болезни и четких диагностических критериев. Особые трудности возникают при диагнозе легких форм миокардитов. Диагноз неревматического миокардита инфекционного происхождения может быть основан на анализе анамнестических сведений (указание на перенесенную накануне инфекцию), данных клинике-лабораторного и инструментального обследования больных. В некоторых случаях диагноз миокардита устанавливается только после исключения других сходно протекающих заболеваний сердца.

Каждый больной с “кардиалъными” жалобами после простудных или других инфекционных заболеваний, лихорадки неясного происхождения должен быть обследован в плане исключения поражения сердца (запись ЭКГ). При обнаружении патологии исследуется уровень сывороточных ферментов, при возможности титры вирусных и бактериальных антител.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с ревматизмом (ревмокардитом), а также с миокардиодистрофиями различного происхождения, нейроциркулягорной дистонией, тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца, хроническими заболеваниями легких и легочных сосудов. Особые сложности представляет дифференциальная диагностика тяжелых форм миокардитов с дилатационной кардиомионатией.

Наибольшие трудности возникают при дифференциальном диагнозе миокардитов и миокардиодистрофий. Ведущее шачение в данном случае приобретают динамическое наблюдение за больным и проведение функциональных фармакологических проб. При миокардиодистрофиях функциональные пробы пидсралом и калием в большинстве случаев положительны.

Лечение большинства миокардитов до настоящего времени остается патогенетическим и симптоматическим. Этиологическое лечение возможно только при редко встречающихся в протозойных и паразитарных миокардитах. Терапия должна быть направлена на борьбу с воспалительными, иммунными и аллергическими процессами, на восстановление метафизических нарушений в миокарде, поддержание компенсации к-модинамики, санацию хронических очагов инфекции.

Важным методом лечения является ограничение физических нагрузок. Продолжительность постельного режима при легкой форме миокардита составляет 2-4 нед. При миокардитах средней тяжести в первые 2 нед назначается строгий постельный режим, а затем расширенный - 4 нед. Постельный режим отменяется только после нормализации размеров сердца. При тяжелой форме миокардита строгий постельный режим назначается до компенсации кровообращения, а затем расширенный до появления отчетливых признаков обратного развития кардиомегалии (обычно в течение 4-6 нед). Ограничение физической нагрузки позволяет уменьшить нагрузку на миокард, что способствует предупреждению развития дилатации полостей сердца, нарушений ритма и сердечной недостаточности. Страдающие миокардитом должны получать полноценное питание, богатое витаминами, но с ограничением поваренной соли (10-й стол, по Певзнеру). При диффузных миокардитах следует ограничивать и жидкость, чтобы еще в большей мере уменьшить нагрузку на миокард.

Существенный момент лечения - своевременная санация хронических очагов инфекции, а при бактериальных миокардитах назначение антибиотиков выступает в качестве этиотропной терапии. При токсоплазмозе используется комбинация сульфаниламидов и антипротозойных средств. При миокардитах известной этиологии может проводиться специфическая терапия.

В качестве патогенетической терапии большинству больных назначаются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) на период 4-5 нед до уменьшения выраженности клинических и лабораторных признаков воспалительного процесса. Могут назначаться НПВС любой фармакологической группы, однако учитывается индивидуальная реакция больного на конкретный препарат. НПВС оказывают не только противовоспалительное, но и обезболивающее действие в случае наличия кардиалгий.

Глюкокортикостероидные гормоны при неревматических миокардитах назначаются только по строгим показаниям. Во многих случаях они даже противопоказаны, так как понижают резистентность организма к локализующимся в миокарде персистирующим вирусам и способствуют их распространению. Кроме того, глюкокортикоиды могут усиливать дистрофические процессы в миокарде. Показаниями к назначению кортикостероидных гормонов при миокардитах неревматической этиологии следует считать: 1) неэффективность обычной противовоспалительной терапии; 2) выраженные экссудативные явления в сердечной мышце; 3) наличие экссудата в перикарде; 4) выраженные иммунные нарушения или сопутствующие аллергозы; 5) рецидивирующее и прогрессирующее течение болезни.

Начальная доза метилпреднизолона в таких случаях составляет 24-32 мг/сут или преднизолона 30-40 мг/сут. При обратном развитии патологического процесса доза гормональных средств постепенно уменьшается до полной отмены.

При затяжном течении миокардита необходимы аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил) в расчете на их слабое противовоспалительное, иммуносупрессивное и противоаритмическое действие. У отдельных больных на фоне приема хинолиновых производных могут усиливаться боли в области сердца, что требует отмены препарата. Эффект от применения аминохинолиновых препаратов, как правило, наступает спустя несколько недель от начала лечения.

Для нормализации нарушенных метаболических процессов в миокарде используются анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, метандростенолон и др.) в обычной дозировке на протяжении 3-4 нед. Анаболические гормоны особенно показаны при среднетяжелых и тяжелых формах миокардитов, а также на фоне приема кортикостероидных гормонов для уменьшения катаболического влияния последних.

По показаниям используется симптоматическая терапия сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, солями калия, мочегонными и другими средствами. Сердечные гликозиды применяются с определенной осторожностью, используются невысокие дозировки препаратов. Это связано с высокой чувствительностью воспаленного миокарда к их токсическому действию.

Инфекционный очаг приводит к постоянной сенсибилизации организма, что способствует затяжному и рецидивирующему течению миокардита, в связи с этим большое значение имеет своевременная санация очагов хронической инфекции.

Первичная профилактика миокардитов в основном включается в предупреждении и своевременном лечении инфекционных и других болезней, ЭКГ-контроле при появлении кирлиальных жалоб.

Лица, перенесшие неревматический миокардит, должны находиться под диспансерным наблюдением 3 года. Сохранение в организме очага хронической инфекции служит показанием к происдению круглогодичной бициллинопрофилактики в течение 1-2 лет (бициллин-5 по 1, 5 млн ЕД ежемесячно).