Синдром Бурхаве- спонтанный эзофагеальный разрыв.

Заболевание встречается сравнительно редко – 2-3% от всех случаев повреждения пищевода, чаще у мужчин старше 50 лет.

Этиология

Повышение внутрипищеводного давления, происходящее во время рвотных движений, рассматривается как один из основных этиологических факторов в развитии синдрома Бурхаве. Сопутствующими факторами являются переедание и алкоголизм, которые также играют немаловажную роль в развитии данной патологии. Во время рвотных позывов происхо-

дит резкое напряжение мышц передней брюшной стенки, сокращение диафрагмы,

мышечной оболочки желудка с одновременным раскрытием эзофагокардиального сфинктера, но при закрытом глоточно-пищеводном сфинктере, что вызывает резкое увеличение давления внутри пищевода (по литературным данным, давление на границе эзофагокардиального перехода при рвотных потугах может достигать 200 мм рт.ст.). При попытке сдержать рвоту или нарушении ко-

ординации совместной работы сфинктеров, особенно в результате действия этанола, при перенаполненном желудке может произойти трансмуральный разрыв нижней трети внутригрудного отдела пищевода. Спонтанные разрывы пищевода отличаются возникновением больших дефектов

стенки пищевода (от 4-5 до 10-12 см) и чаще всего локализуются в левой стенке нижнегрудного отдела пищевода. В подавляющем большинстве наблюдений (до 95%) разрывы пищевода ориентированы продольно (наиболее частый вариант), локализуясь в наиболее слабом отделе, а

именно на 3-6 см выше диафрагмы. В литературе поперечные разрывы представлены единичными наблюдениями и большинству исследователей представляются казуистичными, так же как и спонтанные разрывы шейного, среднегрудного и абдоминального отделов пищевода.

В патогенезе спонтанного разрыва пищевода особую роль играет особенность строения мышечных волокон левой стенки нижнегрудного его отдела, обусловливающие наименьшее сопротивление разрыву в указанной зоне (данное заключение подтверждено экспериментально на чело-

веческих трупах при повышении внутрипросветного давления). При синдроме Бурхаве величина разрыва мышечной оболочки всег да превышает величину дефекта слизистой. Зачастую имеется сочетанное повреждение пищеводной стенки и медиастинальной плевры, следствием чего является сообщение просвета последнего, как правило, с левой плевральной полостью с развитием эмпиемы плевры.

Клиническая картина Спонтанный разрыв всех слоёв пищевода клинически характеризуется триадой

Маклера — рвота, подкожная эмфизема в шейно-грудной области, сильная боль в грудной клетке. Кроме указанной триады симптомов, у большинства больных могут быть одышка, явления шока, боли в животе, чаще в эпигастральной области. В первые часы перфорации преобладает болевая симптоматика неопределённой локализации, иногда с явлениями «острого живота», позднее на первый план выступают признаки гнойной интоксикации, медиастинита, плеврита. При этом среди

общих признаков доминируют бледность и цианоз кожных покровов, холодный пот, одышка вплоть до удушья, тахикардия, озноб, гипертермия.

Принимая во внимание анатомические особенности, разрыв стенки пищевода, как правило, всегда наблюдается в нижней его трети над диафрагмой по левой боковой проекции, что приводит к сообщению просвета пищевода с левой плевральной полостью. Этим и объясняется характерное

выявление именно левостороннего гидропневмоторакса при спонтанном разрыве пищевода.

В некоторых случаях имеет место сочетание синдрома Бурхаве с синдромом Мэллори – Вейсса, то есть разрывом слизистой эзофагокардиального перехода. В подобных случаях во время рвоты отмечается внезапная резкая боль за грудиной или в ксифоидальной области, с иррадиацией в

люмбальную область, левое плечо, а такжсочетающаяся с рвотой с примесью крови, бледностью и слабостью пациента.

Диагностика

При подозрении на данную патологию целесообразно выполнить рентгенологическое исследование грудной клетки и брюшной полости на выявление свободного газа и жидкости, а также рентгеноконтрастное исследование пищевода. При обзорной рентгенографии можно выявить расширение и затенение средостения, пневмомедиастинум, гидро- или гидропневмоторакс,

а также признаки подкожной эмфиземы. При контрастных методах исследования абсолютным критерием трансмурального разрыва пищеводной стенки является затёк за контуры пищевода, а также депонирование контраста в плевральной полости при эзофагеально-плевральной фистуле.

Важную роль играют методы компьютерной визуализации, при которых можно выявить как гидро-

пневмоторакс, так и пнев-момедиастинум, а при пробе с водорастворимым контрастом – чёткую локализацию разрыва, его длину, ширину и направление свищевого хода, а также его взаимоотношение с органами и анатомическими структурами средостения. Ультразвуковые методы

являются вспомогательными и позволяют определить как выпот в плевральной полости, так и жидкостные скопления в поддиафрагмальном пространстве.

Отдельное место в диагностике спонтанных разрывов пищевода занимает внутрипросветная эндоскопия, позволяющая оценить не только объём и характер разрыва, но и сопутствующую патологию верхних отделов пищеварительного тракта. В свою очередь, данное исследование,

помимо высокой информативности, таит в себе большую угрозу развития жизнеугрожающих осложнений, так как поступление воздуха через дефект стенки пищевода может привести к разрыву медиастинальной плевры, а при наличии разрыва – к развитию напряжённого пневмоторакса и острой сердечно-лёгочной недостаточности из-за коллапса лёгкого. Исходя из вышесказанного, относительно безопасным считается выполнение эзофагоскопии после предварительного дренирования плевральной полости, а также в ходе оперативного вмешательства.

Лечение

Основным методом лечения при синдроме Бурхаве является оперативное вмешательство, задачами которого являются ушивание дефекта пищевода с герметизацией линии швов или резекция пищевода, а также обеспечение энтерального питания с «выключением» пищевода. Время от начала заболевания и выраженность интоксикации являются относительными факторами в

определении объёма оперативного вмешательства, однако наилучшие результаты хирургического лечения достигаются при условии выполнения вмешательства в течение первых суток с момента разрыва.Дефект, образовавшийся в месте разрыва пищевода, ушивается атравматической иглой, а в случае развившегося к этому моменту гнойного воспаления осуществляется дополнительное прикрытие шва пищевода дном желудка (фундопликация), прядью сальника, участком диафрагмы,

бычьим перикардом, мышечным лоскутом или плеврой. Фундопликационная манжета не только способствует герметизации швов пищевода, но и предотвращает рефлюкс содержимого желудка, обеспечивая оптимальные условия для заживления дефекта стенки.

Ушивание дефекта стенки пищевода с одномоментной фундопликацией и фундорафией является наилучшей органосохраняющей операцией при спонтанных разрывах пищевода. В медицинской литературе встречается описание случая успешного закрытия пищеводно-плеврального свища

при синдроме Бурхаве с помощью зонда Блэкмора без последующего ушивания дефекта стенки пищевода, однако такие наблюдения единичны.

В случае наличия обширных разрывов (более 5 см), множественных дефектов пищевода, сочетания их с активным пищеводным кровотечением, а также при обнаружении некротических изменений

эзофагеальной стенки показана резекция грудного отдела пищевода.

В послеоперационном периоде проводится активное дренирование средостения и плевральных полостей. С целью разгрузки пищевода и осуществления энтерального питания формируется гастростомия, через просвет которой проводится зонд в тонкую кишку для обеспечения энтеральногопитания.

Сугубо консервативное лечение без хирургического вмешательства считается возможным лишь в тех случаях, когда дефект стенки не превышает 0, 5 см, а контрастное вещество затекает за его контур не более чем на 2 см. При этом в обязательном порядке должны отсутствовать признаки

гнойного процесса в параэзофагеальной клетчатке и средостении. Консервативное лечение сводится к исключению приёма пищи per os, а лишь за счёт применения энтерального питания через назогастральный зонд или пункционную эндоскопическую временную гастростому с обязательным

проведением массивной инфузионной и антибактериальной терапии.

121. Халазия кардии. Хир лечение????

Клинически патология представляет собой неполное закрытие сфинктера, его неспособность удерживать содержимое желудка, расслабленное состояние. Недостаточность кардии, или халазия, со временем приводит к развитию рефлюкс-эзофагита. В запущенных случаях возникают повреждения слизистой оболочки, язвенные дефекты входного отверстия желудка. Недостаточность кардии создает условия для возникновения предраковых заболеваний, таких как, пищевод Баррета, или метаплазия по кишечному типу.

Причины, под воздействием которых возникает недостаточность кардии, разнообразные.

Нарушение режима питания, переедание. Ожирение пациента. Хронические заболевания желудка (гастрит, язвенная болезнь, гипертонус мышечного аппарата желудка, опухоли). Адинамия. Употребление еды перед сном. Органические причины заболевания — хиатальные грыжи.

Функциональные причины халазии кардии — спазм привратника, повышенное внутрибрюшное давление (беременность, асцит) и давление в полости желудка. Тяжелые физические нагрузки становятся причиной повышения внутрибрюшного давления и появления грыж пищеводного отверстия диафрагмы, т.е. являются косвенными причинами недостаточности кардии. Предшествующие оперативные вмешательства с резекцией кардиального сфинктера.

Симптоматика заболевания

Эндоскопически можно оценить степень патологии кардии.

1При первой степени наблюдается неполное смыкание подвижной кардии. Остаточное зияние не превышает 1/3 от диаметра при глубоком дыхании. У больного наблюдается частая отрыжка воздухом.

2Вторая степень характеризуется неполным смыканием кардиального сфинктера, остается зияние равное ½ и более от диаметра пищевода при глубоком дыхании. Частота отрыжки воздухом увеличивается, у некоторых больных наблюдается пролапс слизистой оболочки желудка.

3Третья степень недостаточности кардии сопровождается полным зиянием кардиального сфинктера, перистальтика пищевода сохранена, выявляются симптомы эзофагита.

Выделяют основные симптомы при недостаточности кардии.

1Изжога, которая возникает вне зависимости от приема пищи.

2Болевой синдром. Обычно это интенсивные боли, локализующиеся за грудиной, в месте проекции пищевода. Боли жгучего характера.

3Отрыжка воздухом и содержимым желудка. Она может быть кислой или с привкусом горечи, если содержит желчные кислоты.

4Часто больного беспокоят диспептические симптомы: тошнота, сопровождающаяся рвотой.

5Из-за развившегося эзофагита на фоне постоянного раздражения слизистой пищевода, больного беспокоит боль в области эпигастрия, урчание по ходу кишечника.

6Недостаточность кардии может сопровождаться общими симптомами: слабость, головокружение, быстрое утомление.

Диагноз устанавливается на основании клинических эндоскопических и рентгенологических иссле-дований. Дифференциальную диагностику проводят с пилороспазмом и пилоростенозом, аномалиями пищевода, диафрагмальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Методы лечения. Диета. После приема пищи не рекомендуется принимать горизонтальное положение в течение последующих двух часов. В это время можно ходить или сидеть

Медикаментозное лечение подразумевает использование регуляторов двигательной активности нижнего пищеводного сфинктера. К этой группе препаратов относят: метоклопрамид, домперидон. Метоклопрамид (реглан, церукал, диметпрамид, бимарал) назначают в дозе 10 мг. трижды в сутки. Иногда можно довести прием до 4 раз в сутки. При внутримышечном применении — 2 мл. разовая доза. Внутривенно дважды в сутки по 2 мл. Домперидон применяют в дозе 0, 01 г. Трижды в сутки. Прием осуществляют до еды. Иногда можно увеличить суточную дозу в два раза