Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ




Согласно принятой и в настоящее время неврогенной теории этиологии и патогенеза гипертонической болезни, выдвинутой Г. Ф. Лангом в 1948 г. и получившей дальнейшее развитие в трудах А. Л. Мясникова (1965) и его учеников (И. К. Шхвацабая, 1972, 1974; Е. В. Эрина, 1973, и др.), в основе болезни лежит патологическое функциональное состояние высших отделов аппарата, регулирующегоартериальное давление. Основным этиологическим фактором признается нервно-психическое перенапряжение, возникающее как после кратковременных острых, так и после длительных «хронических» воздействий. Первичные функциональные нарушения возникают в коре большого мозга и особенно в центрах гипоталамической области, регулирующих кровяное давление. Состояние патологической застойности раздражения в них под влиянием заторможенных отрицательных аффектов и эмоций закономерно сопровождается возбуждением высших центров симпатической нервной системы. Гипертензия, наблюдаемая в норме при психоэмоциональном возбуждении, сменяется нормальным артериальным давлением благодаря включению ряда депрессорных механизмов. При частых стрессовых ситуациях, нервной перегрузке и функциональных изменениях в центральной нервной системе нарушаются депрессорные функции. В результате вначале развивается нестойкая гипертензия, в последующем подключаются другие механизмы, стабилизирующие повышенное артериальное давление и приводящие к прогрессированию заболевания.

Возникновение и развитие гипертонической болезни в значительной мере зависит от комплекса предрасполагающих факторов, к которым следует отнести наследственность, неуравновешенность нервных процессов, особенно наличие психоневроза, предшествующие воспалительные поражения мозга, анатомические и метаболические расстройства после сотрясения мозга, перенесенные в прошлом заболевания почек. Определенное значение имеет также климакс с эндокринными и диэнцефально-гипоталамическими нарушениями.

Уровень артериального давления связан со следующими основными факторами: величиной систолического (ударного) и минутного объемов крови, т. е. работой сердца; объемом циркулирующей крови и состоянием общего периферического сопротивления, т. е. сопротивления току крови в основном в артериолах. Артериальное давление может повышаться при увеличении минутного объема крови, т. е. при усилении работы сердца(«гипертония выброса» или гиперкинетический тип гипертонии), увеличении объема циркулирующей крови (объемная или гиперволемическая гипертония) и повышении общего периферического сопротивления («гипертония сопротивления»). Как установлено в настоящее время, при гипертонической болезни эти факторы находятся в своеобразных и сложных взаимоотношениях. В начале заболевания ( стадия гипертонической болезни) артериальное давление повышается у большинства больных в основном по гиперкинетическому типу, а в дальнейшем (в более поздних стадиях заболевания) все больше превалирует и занимает доминирующее положение «гипертония сопротивления». Однако как в ранних, так и в поздних стадиях гипертонической болезни, особенно в переходный (II стадия) гемодинамический период, можно обнаружить и смешанный тип.



Центральным звеном патогенеза гипертонической болезни является возбуждение центров симпатического отдела вегетативной нервной системы. Этот инициальный фактор приводит к гиперсекреции катехоламинов (адреналина, норадреналина). Последние вызывают усиление деятельности сердца, что само по себе может приводить к повышению артериального давления. Одновременно с этим включается почечный механизм — усиление синтеза юкстагломерулярным аппаратом почек ренина, который превращает ангиотензиноген в ангиотензин. Последний в свою очередь оказывает стимулирующее действие на симпатическую часть вегетативной нервной системы, способствует увеличению резервных депо норадреналина в гранулах и потенцирует сосудосуживающий эффект. При этом в организме происходит задержка натрия, которая еще более усугубляется вследствие усиления под действием ренина синтеза корковым веществом надпочечников альдостерона. Постоянно повышенная секреция ренина, уже связанная с гипертрофией и гиперплазией юкстагломерулярного аппарата почек, а также развивающийся гиперальдостеронизм приводят к стабилизации повышенного артериального давления. При этом наблюдается усиленная реабсорбция канальцами почек натрия и пониженная реабсорбция калия (снижение натрий-уреза и повышение калийуреза), развиваются гипернатриемия и гипокалиемия.

Следствием повышения активности гипоталамо-гипофизарной системы является усиленная секреция АКТГ и вазопрессина (антидиуретического гормона). Эти изменения могут непосредственно и вследствие одновременного уменьшения объема плазмы (повышенпая реабсорбция воды почечными канальцами) стимулировать секрецию ренина в почках, а следовательно, и альдостерона, что ведет к возрастанию внеклеточного натрия и воды.



Нарушение электролитного гомеостаза является одним из важнейших звеньев патогенеза гипертонической болезни. В сосудистых стенках повышается содержание натрия и кальция. Стенки становятся отечными и утолщенными за счет гипертрофии средней оболочки. Сужение просветасосудов приводит к нарастанию периферического сосудистого сопротивления. Отечные артериолы, содержащие повышенное количество натрия и пониженное количество калия, к тому же реагируют спазмом даже на незначительное увеличение концентрации катехоламинов и ангиотензина. Имеются сведения также об изменениях обмена магния при гипертонической болезни, а именно, уменьшение этого элемента в плазме, в мышце сердца во II и III стадии заболевания и увеличение в эритроцитах и стенках артерий. При этом ведущее значение в повышении тонуса сосудовимеют не абсолютные величины катионов, а изменение их соотношений, а также градиентов вне- и внутриклеточной концентрации. Снижение трансмембранных градиентов натрия и калия повышает реактивность мышечных волокон сосудов к катехоламинам, ангиотензину и др. Таким образом, действие таких прессорных веществ, как катехоламины, ангиотензин, альдостерон, АКТГ, вазопрессин, на тоническое сокращение мышц сосудов реализуется в значительной мерс через их влияние на катионный обмен.

В связи с усилением минералокортикоидной функции надпочечников и повышением уровня натрия в организме больных гипертонической болезньюувеличивается также объем жидкости, причем главным образом внеклеточной — интерстициальной и внутрисосудистой, что также может иметь определенное значение в стабилизации повышенного артериального давления. Нельзя не упомянуть также о серотонине, также имеющем определенное отношение к патогенезу гипертонической болезни. Внутривенное его введение вызывает мгновенное повышение артериальногодавления за счет сокращения гладкой мускулатуры сосудов, сменяющееся снижением его и постепенным восстановлением до исходного уровня. При этом резко повышается сосудистая проницаемость. Серотонин оказывает также антидиуретическое действие, может накапливаться в мозговой ткани. В эксперименте достаточно убедительно показана роль серотонина в регуляции функции гипоталамус — гипофиз — корковое вещество надпочечников. Его уменьшение под влиянием резерпина, димекарбина, оксифемидола сопровождается снижением артериального давления, что в определенной степени может служить подтверждением этой точки зрения. Указанные изменения приводят к стойкому повышению артериального давления.

В развитии гипертонической болезни большое значение имеют депрессорные гуморальные факторы. К ним относятся кинины, простагладины, гистамин и др.

Основные представители кининов: в крови — брадикинин, оказывающий генерализованное сосудорасширяющее действие, в тканях — каллидин, действующий местно. Указанные вещества находятся в организме в неактивном состоянии в виде кининогена и отщепляются от него под влиянием фермента калликреина. Кининовая система активизируется в ранних стадиях гипертонической болезни, что может рассматриваться как компенсаторная реакция в ответ на спазм сосудов и повышение артериального давления. По мере прогрессирования заболевания постепенно снижается активность этой системы.

Простагландини — кислые липиды почек, выделенные из их модулярного вещества, дают эффект, противоположный эффекту ренин-ангиотензинной системы, т. е. оказывают натрийуретическое и сосудорасширяющее действие.

Взаимоотношение прессорных и депрессорных систем и факторов и определяет, очевидно, выраженность артериальной гипертензия и ее течения. При многолетней мобилизации их возможно истощение компенсаторных механизмов, в результате чего преобладает ренин-ангиотензин-альдостероновый прессорный цикл, способствующий усугублению патологического процесса и стабилизации гипертензии. Изложенное выше свидетельствует об определенной гетерогенности гипертонической болезни по особенностям гемодинамики и функционального состояния физиологических систем регуляции кровообращения и водно-солевого обмена. Эта гетерогенность изменений выявляется не только в разных стадиях, но и в пределах каждой из стадий.

 

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Целью лечения артериальной гипертензии является не только снижение высокого артериального давления, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, снижение концентрации холестерина в крови, снижение избыточной массы тела) и как конечная цель - снижение сердечно - сосудистой заболеваемости.

План лечения артериальной гипертензии

-контроль артериального давления и факторов риска, достижение целевого АД

-изменение образа жизни

-непрерывная лекарственная терапия

Немедикаментозное лечение

Основные меры: диета, снижение избыточной массы тела, достаточная физическая активность.

Диета: ограничение потребления поваренной соли менее 6г в сутки (но не менее 1-2 г в сутки, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация РААС). Ограничение углеводов и жиров, что важно для профилактики и лечения ИБС. Увеличение содержания в диете калия может способствовать снижению АД.

Физическая активность: достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, легкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (наличие ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может нормализовать его.

Сохраняют свое значение и другие методы лечения АГ: психотерапия, релаксация, акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, ДДТ, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ), фитотерапия (плоды аронии черноплодной, плоды боярышника, трава пустырника, цветки бессмертника песчаного).

Принципы лекарственной терапии

Применять низкие дозы антигипертензивные средства на начальных этапах лечения, начиная с наименьшей дозировки препарата с целью уменьшить неблагоприятные побочные эффекты. Если имеется хорошая реакция на низкую дозу данного препарата, но контроль АД все еще недостаточен, целесообразно увеличить дозировку этого препарата при условии его хорошей переносимости. Использование эффективных комбинаций низких и средних доз антигипертензивных препаратов с целью максимального снижения АД и хорошей переносимости. При неэффективности первого препарата предпочтительнее добавление малой дозы второго препарата, чем повышение дозировки исходного. Комбинировать антигипертензивные препараты с препаратами, коррегирующими другие факторы риска, прежде всего с дезагрегантами, гиполипидемическими и гипогликемическими препаратами.

В случае неосложненной АГ при отсутствии установленных показаний для назначения других гипотензивных препаратов предпочтение отдается диуретикам и бета-адреноблокаторам, блокаторам кальциевых каналов.

Лечение АГ у пожилых начинают с изменения образа жизни. Начальная доза препарата может быть снижена вдвое. С острожностью использовать препараты, вызывающие вазодилятацию, предпочтение отдается диуретикам.

 

1.Селективные бета-адреноблокаторы блокируют бета1-рецепторы сердца, уменьшают секрецию ренина, увеличивают синтез вазодилятирующих простагландинов, усиливают секрецию предсердного натрийуретического фактора.

 

2.Диуретики угнетают реабсорбцию ионов натрия в кортикальной части петли Генли, снижают тонус артерий и уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов.

 

3.Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензин 1 в ангиотензин 2, что приводит к ослаблению сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона.

 

4.Блокаторы медленных кальциевых каналов ингибируют поступление ионов кальция в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно–желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток, особенно артериол.

 

5.Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Блокируя ангиотензиновые рецепторы, препараты этой группы уменьшают вызываемую ангиотензином II артериальную вазоконстрикцию, секрецию альдостерона, норадреналина и эндотелина I, а при длительном применении - и пролиферативные эффекты ангиотензина II в отношении кардиомиоцитов, гладкомышечных клеток и фибробластов сосудистой стенки. Снижают общее периферическое сопротивление, системное артериальное давление и давление в малом круге кровообращения.

 

6. Альфа-адреноблокаторыпредотвращают действие катехоламинов на альфа-адренорецепторы, что приводит к вазодилятации и снижению АД. Для длительного лечения АГ в основном используют селективные альфа1-адреноблокаторы. Препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии, это связано с недостатками и побочным действием данных ЛС.

 

7. Препараты центрального действия вызывают снижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах, стимуляции центральных альфа-2 адренорецепторов и I1-имидазолиновых рецепторов, что в конечном итоге ослабляет симпатическое влияние и приводит к уменьшению общего периферического сопротивления, снижению ЧСС и сердечного выброса

8.Антигипоксанты и антиоксиданты Непосредственно влияют на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизируя их метаболизм и функции. Цитопротекция обусловлена обеспечением достаточного энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот). Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает внутриклеточное истощение АТФ и фосфокреатинина. В условиях ацидоза нормализует функционирование ионных каналов мембран, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание калия.

 

Лечение больного:

Rp.: Metoprololi 0.0025

D.t.d. № 20 in tab.

S. По одной таблетке 2 раз в день

 

Rp.: Indapamidi 0.0025

D.t.d. № 20 in tab.

S. По 1 таблетке 1 раз в день

 

Rp.: Tab. Enalaprili 0.020

D.t.d. № 20

S. По 1 таблетке 2 раза в день

 

 

Rp.: Tab. Trimethazidini 0.005

D.t.d. № 20

S. По 1 таблетке 2 раза в день


Данная страница нарушает авторские права?

mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2017 год. (0.085 сек.)