Острая почечная недостаточность: диагностика и неотложная терапия.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это синдром, развивающийся в результате быстрого нарушения функции почек и характеризующийся задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых из организма с мочой.

Этиология ОПН:

а) преренальные факторы: резкое падение сердечного выброса в результате шоков различного генеза, секвестрация жидкости в тканях, дегидратация, системная вазодилатация и др.

б) ренальные факторы: ишемия почки, экзогенная интоксикация, гемолиз, воспалительные заболевания почек, травма единственной почки

в) постренальные факторы: внутри и внепочечная обструкция, задержка мочеиспускания, обусловленная применением холино- и ганглиоблокаторов и др.

Клиника ОПН:

1) начальная стадия – клиника определяется причиной, вызвавшей ОПН (шок, сепсис, отравление и др.), часто наблюдается циркуляторный коллапс, гипергидратация, гиперазотемия

2) олигоанурическая стадия (до 3 недель):

- суточный диурез 500 мл и менее, моча темная, содержит большое количество белка и циллиндров, ее осмолярность равна осмолярности плазмы (350-360 мосмоль/л), относительная плотность 1003-1010

- появляется сонливость, заторможенность, анорексия, сухость во рту, тошнота, рвота, метеоризм, диарея, сменяющаяся запором

- одышка (из-за центрального отека легкого при накоплении жидкости в интерстиции центральных бронхов; рентгенологически: центральная тень, похожая на бабочку)

- гидроторакс, асцит, отеки мягких тканей на пояснице и нижних конечностях

- боли в сердце, значительная артериальная гипертения (из-за дисэлектролитных сдвигов)

- уремический гастроэнтероколит с желудочно-кишечными кровотечениями

- анемический синдром

- иногда – боли в поясничной области (из-за спазма почечных артериол и перерастяжения капсулы почки за счет ее интерстициального отека)

- вторичный иммунодефицит со склонностью к острым стоматитам, паротитам, пневмонии и др.

- быстро нарастает гиперазотемия (к 3-6 дню мочевина крови 32-50 ммоль/л, креатинин 0, 5-0, 9 ммоль/л), дисэлектролитемия (гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия, магниемия), сдвиг КЩС в сторону метаболического ацидоза

- в ОАК: анемия, тромбоцитопения

3) диуретическая стадия (9-11 дней): ранняя диуретическая фаза (количество суточной мочи > 500 мл) и фаза полиурии (количество мочи 2-3 л/сут и >):

- начинает постепенно увеличиваться количество суточной мочи до 2-4 л/сут; моча имеет низкую относительную плотность, пониженное содержание мочевины и креатинина, характерны протеинурия, практически постоянная лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия

- концентрация натрия, калия, магния, фосфора в крови нормализуются

- к концу 1-ой недели полиурической стадии исчезает гиперазотемия и востанавливается водно-электролитное равновесие

4) стадия выздоровления (6-12 мес): полностью восстанавливается функция почек; продолжительность периода прямо пропорциональна тяжести клинического течения ОПН

Лечение ОПН:

1. Госпитализация больного в ОИТАР. Устранение этиологического фактора, ведущего к ОПН (противошоковые мероприятия, дезинтоксикационная терапия и др.)

2. Суточное введение жидкости должно восполнять все потери с рвотой, мочой, стулом + не более 400 мл жидкости сверх этого; ежедневный контроль водного баланса путем взвешивания больного и определения концентрации натрия в плазме (гипонатриемия – признак гипергидратации)

3. Безбелковая диета: калорийность не менее 1500-2000 ккал/сут, в основном за счет углеводов; при невозможности приема пищи – парентеральное питание (глюкоза, смеси аминокислот, липофундин)

4. Улучшение микроциркуляции почек путем раннего введения:

- дофамина (допамина) 200-400 мг/сут в/в капельно со скоростью 5-10 капель/мин в 5% растворе глюкозы общим объемом до 1 л (вместе с инсулином)

- чередования низкомолекулярных (реополиглюкин) и высокомолекулярных (полиглюкин) декстранов по 400 мл в/в капельно медленно

- гепарина 10000 ЕД в/в на первое введение и 40000-60000 ЕД в сутки в/в капельно, антиагрегантов (курантил, трентал, тиклид)

- лазикса/фуросемида 40-80 мг/сут в/в

5. Коррекция гиперкалиемии:

- применение антагонистов калия: повторные инфузии р-ров глюконата или хлорида кальция в/в по 3-5 мл 10% раствора до 50-80 мл/сут или гипертонического р-ра хлорида натрия

- выведение калия из крови: в/в гидрокарбонат натрия 200 мл 5% р-ра в сочетании с гипертоническим р-ром глюкозы и инсулином

- стимуляция вхождения калия в клетку: инфузии допамина (см. выше)

- связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенеза: 20% р-р глюкозы 500 мл в/в капельно с инсулином

- усиление экскреции калия с мочой: в/в струйно фуросемид в высоких дозах

- увеличение элиминации калия через ЖКТ: при­ем слабительных, сорбентов, ионообменных смол.

6. Лечение метаболического ацидоза: при умеренном ацидозе гидрокарбонат натрия или цитрат натрия внутрь, при резко выраженном – в/в в виде ощелачивающих растворов

7. Коррекция гиперкальциемии: в/в большие объемы физиологического р-ра, высокие дозы ГКС, фуросемид

8. Для борьбы с инфекционными осложнениями – АБ с учетом чувствительности микрофлоры (в обычных дозах можно использовать эритромицин и левомицетин)

9. При безуспешной коррекции ОПН с помощью консервативных мероприятий – гемодиализ или перитонеальный диализ (показания: гиперкалиемия > 7 ммоль/л; мочевина крови > 25 ммоль/л; появление симптомов уремии; декомпенсированный ацидоз; выраженная гипергидратация). В комплексе с гемодиализом применяют ультрафильтрацию и гемосорбцию.