Клиническая картина. • Симптомы, обусловленные инфекционно-токсическим воздействием,протекают с интоксикацией и с повышением температуры тела

• Симптомы, обусловленные инфекционно-токсическим воздействием, протекают с интоксикацией и с повышением температуры тела. Рост бактерий сопровождает формирование вегетаций с разрушением клапанов (развитие порока сердца). Происходит генерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции. Отрыв фрагментов клапанных микробных вегетаций способствует заносу инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усугубляет септические проявления. Одновременно эмболы, попадая с током крови в различные органы, вызывают развитие тромбоэмболических осложнений, проявляющихся симптомами инфаркта почки, миокарда, селезенки, сосудов глаз, кожи и др.

• Симптомы, обусловленные иммуновоспалительными механизмами, связаны с иммунной генерализацией процесса. Микроорганизмы, фиксированные на клапанах, вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергическое повреждение органов и тканей организма. В этой стадии выявляют циркулирующие в крови и фиксированные в тканях (сердце, почки, печень, сосуды) иммунные комплексы. Иммунные и аутоиммунные нарушения обусловливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплексный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и др.).

• При дальнейшем прогрессировании болезни могут развиваться дистрофические изменения органов с их функциональной недостаточностью (сердечная и почечная недостаточность, часто приводящая к смерти больных).

Проявления ИЭ

• Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, озноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, СРБ, повышение содержания фибриногена, а₂-глобулинов, положительная гемокультура).

Степень повышения температуры: при остром течении отмечают повышение до 39 °С, тогда как при подостром и затяжном течении температура может быть субфебрильной. Вместе с тем у больных, длительно болеющих и имеющих сердечную или почечную недостаточность, при рецидивах болезни и несомненной активности процесса температура тела может быть нормальной.

• Интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потливость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита, бледность кожного покрова с желтушным оттенком).

• Синдром клапанных поражений (формирование порока сердца, чаще аортального или митрального, прежде не измененных клапанов или присоединение новых поражений клапанов к ранее существовавшим).

• Синдром лабораторных иммунных нарушений (циркулирующие в крови иммунные комплексы, фиксированные иммунокомплексные депозиты в почках, миокарде и сосудах; гипергаммаглобулинемия; РФ; противотканевые антитела).

• Синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, ИМ, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сетчатку глаза, сосуды нижних конечностей и т.д.).

• Синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гломерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит и др.).

• поражения кожи и слизистых оболочек: цвет кожного покрова типа «кофе с молоком», геморрагии, положительные симптомы Гехта (щипка) и Кончаловского-Румпеля-Лееде (жгута), а также узелки Ослера - болезненные гиперемированные плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина-Либмана (пятна Лукина) - геморрагия на переходной складке конъюнктив;

• весьма типичный симптом ИЭ - снижение массы тела, иногда значительное, на 15-20 кг;

• увеличения селезенки и печени (спленомегалию часто обнаруживают при ИЭ и почти никогда - при ревматизме).

Пальцы в виде «барабанных палочек» - в 30-50% случаев

Стафилококковый эндокардит характеризуется высокой активностью процесса, тяжелым общим состоянием, гектической лихорадкой, развитием гнойных осложнений. Грибковые эндокардиты, как правило, сопровождаются эмболической окклюзией крупных артерий, особенно нижних конечностей.

«Классическая» картина заболевания характерна для ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком.

Варианты начала

• Типичное постепенное начало заболевания (субфебрильная температура тела, слабость, недомогание, головная боль, артралгии). В таких случаях ИЭ следует дифференцировать от ревматизма; при развитии аортальной недостаточности - от висцерального сифилиса.

• Начало болезни по типу острого инфекционного заболевания: высокая температура тела с проливным потом и ознобом. Следует проводить дифференциальную диагностику с гриппом, брюшным тифом, малярией и другими инфекциями.

• Болезнь начинается с развития тромбоэмболии (наиболее часто в мозг, селезенку, почки). ИЭ необходимо дифференцировать от инсульта. Наиболее часто ИЭ проявляется тромбоэмболиями в мозг у пожилых людей. Дифференциальную диагностику проводят с почечной коликой при эмболии в почки.

• При возникновении симптомов острого гломерулонефрита (ОГН) в начале заболевания (гематурия, протеинурия, отеки, гипертензия) необходим учет диагностически значимых симптомов ИЭ (шум регургитации, данные ЭхоКГ, положительная гемокультура и др.).

• Гематологическая маска ИЭ, выражающаяся в анемии, увеличении селезенки, требует проведения дифференциальной диагностики с целым рядом болезней системы крови.

ИЭ наркомановхарактеризуется:

• наиболее частым поражением трикуспидального клапана;

• наиболее распространенными возбудителями - белым и золотистым стафилококком, реже - грамотрицательной микрофлорой;

• картиной прогрессирующей правожелудочковой недостаточности;

• тромбоэмболией легочной артерии;

• рецидивирующим течением.

Признаки, позволяющие дифференцировать ИЭ и ОРЛ

• ознобы;

• увеличение селезенки;

• положительная гемокультура;

• лихорадка выше 38 °С;

• узелки Ослера и кожный васкулит;

• вегетации на клапанах;

• анемия;

• повышение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов. Формулировка развернутого клинического диагноза должна отражать:

• клинико-морфологическую форму ИЭ (первичный или вторичный);

• этиологию (если удается повторно получить положительную гемокультуру);

• характер клапанного поражения;

• наиболее важные органные поражения с указанием выраженности функциональных расстройств (сердечная, почечная недостаточность, анемия и пр.);

• осложнения (тромбоэмболии и пр.).

(26)Стеноз А. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Стадии. Диагноз. Осложнения. Показания к операции

Стеноз - патологическое состояние, при котором имеется препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту.

Этиология • ОРЛ (ревматизмом);

• врожденным поражением;

• дегенеративными изменениями ткани клапана с включением солей кальция

Патогенез Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка в аорту. Повышается давление в полости левого желудочка, что приводит к гипертрофии этого отдела сердца. В компенсации аортального стеноза принимает участие мощный левый желудочек, поэтому порок длительное время протекает без расстройств кровообращения, при этом показатели сердечного выброса остаются нормальными даже при физической нагрузке. При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его дилатация, что приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия. Повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены и другие сосуды МКК (развивается пассивная легочная гипертензия). В дальнейшем появляются застойные явления в БКК.

Клиника Жалобы, обусловленные нарушением кровотока в разных сосудистых областях: головокружения, головные боли, наклонность к обморокам, чувство дурноты (при ухудшении мозгового кровообращения), сжимающие и давящие боли за грудиной (следствие снижения коронарного кровотока и повышения потребности гипертрофированного миокарда в кислороде); появляются при физической нагрузке

При снижении сократительной функции левого желудочка появляется одышка при физической нагрузке, могут развиться приступы сердечной астмы. Застоем в БКК объясняют жалобы на уменьшение количества мочи, отеки ног, тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени).

При аускультации -систолический шум во втором межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина в сочетании с ослаблением (или исчезновением) II тона; I тон также ослаблен. Систолический шум связан с затруднением кровотока через устье аорты, ослабление II тона обусловлено малой подвижностью ригидных (часто с отложени-

ем солей кальция), сращенных между собой створок клапана аорты. Систолический шум интенсивный, имеет грубый (скребущий или «рокочущий») тембр, хорошо проводится на сосуды шеи. Шум лучше слышен при положении больного на правом боку и задержке дыхания в фазе выдоха, а также после приема нитроглицерина. В области максимальной интенсивности шума тоны наиболее ослаблены.

При умеренно выраженном стенозе в точке Боткина или на верхушке сердца может выслушиваться добавочный тон в систоле - так называемый систолический щелчок (тон «изгнания»). Этот признак указывает на сохранившуюся подвижность створок клапана аорты.

При выраженном стенозе можно определить усиление верхушечного толчка. В периоде компенсации он обычно не смещен или незначительно смещен влево. По мере развития сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается влево и вниз, что отражает дилатацию левого желудочка. При перкуссии левая граница сердца смещается кнаружи. Степень увеличения сердца, определяемая перкуторно, прямо зависит от стадии порока: чем больше увеличено сердце, тем более выражен порок и более выражено снижение сократительной функции левого желудочка.

«Сосудистые» симптомы обусловлены снижением сердечного выброса, что выражается в бледности кожных покровов, снижении систолического АД, малом медленном пульсе.

При развитии правожелудочковой недостаточности -симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, цианоза, отеков нижних конечностей.

При рентгенологическом исследовании -с развитием сердечной недостаточности происходит увеличение левого желудочка, затем левого предсердия и, наконец, правого желудочка. Изменения аорты выражаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аорты, при этом часто наблюдаемые повреждения эластических элементов стенки аорты усиливают аневризматическое выпячивание. В месте расширения аорты выявляют усиленную пульсацию. Она может быть обнаружена и при пальпации в яремной ямке. Отложение извести в ткань клапана можно обнаружить при рентгенографии.

ЭКГ- синдром гипертрофии левого желудочка: увеличения амплитуды комплекса QRS в отведениях V₅-V₆. При выраженном пороке появляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST и негативного зубца Т в отведениях V₅, V₆, I, aVL. В далеко зашедших случаях на ЭКГ определяют полную блокаду левой ножки пучка Гиса.

При ЭхоКГ обнаруживают утолщение миокарда (задней стенки и межжелудочковой перегородки), деформацию створок клапана аорты и нарушение их подвижности. При дегенеративных изменениях клапана аорты выявляют кальциноз створок, часто сочетающийся с кальцинозом аортального кольца.

ЭхоКГ и допплеровский метод:

• При легкой выраженности порока (площадь аортального клапана > 1, 5 см²) средний градиент давления между левым желудочком и аортой < 25 мм рт.ст.

• При умеренном стенозе (площадь аортального клапана 1, 0-1, 5 см²) градиент составляет 25-40 мм рт.ст.

• При тяжелом стенозе (площадь аортального клапана < 1, 5 см²) градиент составляет > 40 мм рт.ст.

ФКГ -уменьшение амплитуды II тона, а также I тона и систолический шум ромбовидной формы. Систолический шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Если максимальная амплитуда шума регистрируется во второй половине систолы, то стеноз устья аорты выражен значительно. Аортальный компонент II тона ослаблен, чего не наблюдается при стенозе устья аорты атеросклеротического происхождения. При выраженном пороке регистрируют парадоксальное расщепление II тона: легочный компонент появляется раньше аортального, интервал между ними на высоте вдоха уменьшается. У части больных на ФКГ регистрируют IV тон сердца - признак гемодинамической перегрузки левого желудочка.

Коронароангиографию проводят лишь при показаниях к хирургическому лечению порока. Цель - выяснение состояния коронарного русла