Гипотезы (теории) старения

Теория И.И. Мечникова. Онсчитал, что старение – процесс патологический. В основе лежит отравление нервных клеток кишечными ядами (индол, крезол, фенол, скатол), которые образуются в толстом кишечнике в результате гнилостного брожения. Для предотвращения процесса старения он предлагал употребление молочно-кислых продуктов (антагонистов гнилостной микрофлоры) и укорочение толстого кишечника.

Теория М.К. Петровой (ученица И.П. Павлова). Процесс старения тесно связан с состоянием центральной нервной системы. В эксперименте с собаками автор показала, что стрессовые ситуации (пожар, наводнение) приводят к сокращению продолжительности жизни подопытных животных.

Теория чешского ученого Ружичка. Старение связано с изнашиванием коллоидных систем клеток. С возрастом коллоидные частицы цитоплазмы укрупняются за счет слипания и переходят из гидрофильных в гидрофобные. Цитоплазма теряет воду – нарушаются обменные процессы.

Теория академика А.А. Богомольца. По его мнению, в основе старения лежит изнашивание соединительной ткани, которая обеспечивает физиологическую активность организма. В результате нарушается питание, теряется вода, снижается тургор тканей.

Гипотеза «накопления ошибок». С возрастом при репликации ДНК растет число ошибок в генетическом коде, что ведет к накоплению чужеродных белков. С увеличением возраста их количество увеличивается до такой степени, что они нарушают обмен веществ.

Аутоиммунная теория. Основными компонентами иммунных реакций являются Т- и В-лимфоциты, обеспечивающие клеточный и гуморальный иммунитет. С возрастом Т- и В-лимфоциты начинают хуже выполнять свои функции и, кроме того, теряют способность узнавать клетки собственного организма, начиная вырабатывать против них антитела. В результате происходит реакция «антиген – антитело». Существуют заболевания, имеющие аутоиммунную природу: ревматизм, гломерулонефрит и др.

Гипотеза свободных радикалов. В норме в клетке в ходе окислительно-восстановительных процессов образуются свободные радикалы – химические частицы, имеющие на внешней орбите неспаренные электроны. В молодом возрасте свободные радикалы нейтрализуются в клетке антиоксидантами (витамины А, Е, С, каротиноиды и др.). Свободные радикалы очень активны в химическом отношении и вступают в связь с молекулами ДНК, РНК, белками, нарушая их функции. В опытах на крысах было показано, что при поступлении с пищей достаточного количества антиоксидантов продолжительность жизни животных увеличивается в 1, 5 раза.

Адаптационно-регуляторная теория В.В. Фролькиса. В отличие от предыдущих авторов, В.В. Фролькис рассматривает старение как сложный, многофакторный, внутренне противоречивый процесс. Старение характеризуется, с одной стороны, угнетением обмена веществ, а с другой – адаптацией организма к изменяющимся условиям существования.

Процесс старения захватывает все уровни регуляции организма:

· на уровне генетического аппарата – сокращение числа активных генов;

· на уровне энергетического обмена – замена кислородного окисления на бескислородное;

· на уровне общерегуляторных систем – сдвиги в центральной нервной системе, разлад между корой и подкоркой.

Примерами адаптации организма в процессе старения можно назвать увеличение числа ядер и органелл в клетках, переход от кислородного этапа к гликолизу, повышение чувствительности клеток к гормонам.

Теория биологических часов. Русский ученый Алексей Оловников в 1971 году высказал предположение о существовании в организме биологических часов. В последующем к такому же выводу пришли и американские ученые (Майк Вест и др.).

Давно известно, что число клеточных делений строго ограничено. Так, фибробласты могут делиться в культуре лишь 50 раз. А.Оловников и американские ученые установили, что в синтетический период интерфазы, во время репликации ДНК, происходит укорочение концов хромосом – теломеров. С каждым новым S-периодом длина теломеров становится все меньше. После достижения критической величины репликация не происходит и клетка больше не делится. Таким образом, длина теломеров хромосом определяет продолжительность жизни клеток и организма в целом.

Доказательства справедливости этой теории:

· Известно наследственное заболевание прогерия – преждевременное старение (ребенок в возрасте 11-15 лет выглядит как 70-летний старик). Оказалось, что длина теломеров хромосом у этих больных такая же, как и у стариков.

· Удалось получить гибридные клетки, у которых хромосомы с укороченными теломерами заменены на хромосомы с длинными теломерами. В результате старые клетки начинали функционировать как молодые. Процесс старения пошел вспять!

Вместе с тем в половых клетках и клетках раковой опухоли не происходит укорочения теломеров, поэтому они могут делиться неограниченное число раз. Укорочению теломеров препятствует фермент теломераза, обнаруженный в этих клетках. Учеными ведется поиск генов, ответственных за синтез теломеразы.