Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Прееклампсія/еклампсія






Легка (013)

Середньої тяжкості (014.0)

Тяжка (014.1)

Еклампсія (015)

Поєднана прееклампсія ( 011 )

Гіпертензія неуточнена ( 016 )

У дужках наведено шифри за МКХ-10

* Міжнародне товариство з вивчення гіпертензії у вагітних

 

Зараз перебіг гестозів відзначається стертістю симптоматики, переважанням моносимптомних форм, що зумовлює труднощі для діагностики і спрямованої терапії (Таблиця №1).

Етіологія і патогенез гестозів вагітних ще й досі не з'ясовані. Домінуючою теорією виникнення ранніх гестозів вагітних є нервово-рефлекторна, згідно з якою провідним моментом у патогенезі є порушення взаємовідносин між діяльністю ЦНС (підкоркових структур), функцією вегетативної нервової системи і внутрішніх органів. Внаслідок ряду причин (попередні вискрібання порожнини матки, запальні процеси геніталій, порушення менструального циклу, інфекційні захворювання, патологія шлунково-кишкового тракту) порушуються рефлекторні реакції материнського організму у відповідь на подразнення нервових закінчень матки імпульсами, що відходять від плідного яйця.

У патогенезі пізніх гестозів важливою ланкою є порушення у системі мікрогемоциркуляції матково-плацентарного комплексу, що виявляються у порушенні мікроциркуляції всіх внутрішніх органів. Мікроциркуляторні порушення у головному мозку спричиняють гіпоксію і набряк мозку з тромбогеморагічними ускладненнями. У печінці мікроциркуляторні порушення супроводжуються зниженням білоксинтезуючої і детоксикаційної функцій, в легенях — порушенням вентиляційно-перфузійних взаємовідносин з розвитком гіпоксії та набряку, дихальної недостатності. Зниження ефективності гемоперфузії у тканинах матково-плацентарного комплексу може викликати розвиток гіпоксії плода або його загибель.

Виходячи з патогенезу гестозів можна зрозуміти механізм розвитку важких ускладнень цієї патології, таких як дихальна, нирково-печінкова недостатність, відшарування сітківки, ішемічні або геморагічні інсульти, відшарування плаценти, внутрішньоутробна загибель плода.

Про високий ризик еклампсії свідчать:

· сильний головний біль,

· висока гіпертензія (діастолічний АТ > 120 мм рт.ст.),

· нудота, блювання,

· порушення зору,

· біль у правому підребер’ї та/або епігастральній ділянці.

 

Головні цілі екстреної допомоги:
– припинення судом;
– відновлення прохідності дихальних шляхів.

Задачі інтенсивної терапії після ліквідації судом:
– попередження повторних судомних нападів;
– попередження гіпоксії й ацидозу (дихального та метаболічного);
– профілактика аспіраційного синдрому;
– невідкладне розродження.

Перша допомога при розвитку приступу еклампсії.

1. Лікування у разі нападу судом починається на місці.

2. Розгортають палату інтенсивної терапії чи госпіталізують вагітну до відділення анестезіології та інтенсивної терапії.

3. Хвору укладають на рівну поверхню у положенні на лівому боці, швидко звільняють дихальні шляхи, відкриваючи рот і висуваючи вперед нижню щелепу, паралельно евакуюють вміст ротової порожнини. За можливості, якщо збережено спонтанне дихання, вводять повітровід та проводять інгаляцію кисню.

4. За умови розвитку тривалого апное негайно починають примусову вентиляцію носолицьовою маскою з подачею 100% кисню у режимі позитивного тиску наприкінці видиху. Якщо судоми повторюються або хвора залишається у стані коми, вводять м’язові релаксанти та переводять пацієнтку на штучну вентиляцію легенів (ШВЛ) у режимі помірної гіпервентиляції.

5. Паралельно з цими заходами з відновлення адекватного газообміну здійснюють катетеризацію периферичної вени та починають введення протисудомних препаратів (сульфат магнію – болюс 4 г протягом 5 хв внутрішньовенно, потім підтримуюча терапія 1-2 г/год) під ретельним контролем АТ і ЧСС. Якщо напади тривають, внутрішньовенно вводять ще 2 г сульфату магнію (8 мл 25% розчину) протягом 3-5 хв. Замість додаткового болюсу сульфату магнію можна використовувати діазепам внутрішньовенно (10 мг) чи тіопентал-натрій (450-500 мг) упродовж 3 хв. Якщо напад судом триває понад 30 хв, цей стан розглядають як екламптичний статус.

6. Якщо діастолічний АТ залишається на високому рівні (> 110 мм рт. ст.), проводять антигіпертензивну терапію.

7. Катетеризують сечовий міхур.

8. Усі маніпуляції (катетеризація вен, сечового міхура, акушерські маніпуляції) проводять під загальною анестезією тіопентал-натрію або закисом азоту з киснем. Не застосовують кетамін!

9. Після ліквідації судом проводять корекцію метаболічних порушень, водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану, білкового обміну.

З антигіпертензивних засобів під час вагітності застосовують:

· α -метилдофу (допегіт) – 250-500мг 3-4 рази/добу per os;

· ніфедипін 10-20 мг 3-4 рази/добу per os;

· лабеталол 100-400 мг 2-3 рази/добу, для швидкого зниження 10-20 мг в/в болюсно (до 300 мг) або в/в краплинно 1-2 мг/хв;

· β -адреноблокатори (піндолол, атенолол, метопролол, окспренолол);

· клонідин 0, 075-0, 2 мг 2-4 рази/добу per os, для швидкого зниження 0, 15-0, 2 мг під язик або 0, 5-1 мл 0, 01% р-ну в/м чи в/в;

· верапаміл 40-80 мг 3-4 рази/добу per os;

· гідралазин 10-50 мг 2-3 рази/добу per os;

· празозин 0, 5-4 мг 3-4 рази/добу per os.

Слід уникати застосування сечогінних, особливо у випадках прееклампсії (крім набряку легенів або ниркової недостатності). Категорично протипоказані інгібітори АПФ (ангіотензинперетворюючого ферменту) та блокатори рецепторів ангітензину ІІ. Не доведено більшу ефективність під час вагітності жодного з антигіпертензивних препаратів.

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.