Профилактика генетических анамалий в животноводстве

28) Естественный и искусственный отбор: формы, методы и способы:

Естественный отбор — основной эволюционный процесс, в результате действия которого в популяции увеличивается число особей, обладающих максимальной приспособленностью (наиболее благоприятными признаками), в то время, как количество особей с неблагоприятными признаками уменьшается. В свете современной синтетической теории эволюции естественный отбор рассматривается как главная причина развития адаптаций, видообразования и происхождения надвидовых таксонов. Естественный отбор — единственная известная причина адаптаций, но не единственная причина эволюции. К числу неадаптивных причин относятся генетический дрейф, поток генов и мутации.

Формы Естественного отбора:

1)Стабилизирующий отбор-поддержание уже существующих фенотипов (окраска водяного ужа, живущего на островах некоторых озёр).(пример: крокодил, черепаха). Отбор в пользу особей со средним значением признака, установившегося в популяции среднего(В пользу гомозиготных особей).

2)Движущий отбор-изменение фенотипов. Отбор в пользу особей, имеющих полезное отклонение от ранее установившегося в популяции среднего значения признака (в пользу гетерозиготных особей).

3)Разрывающий отбор-крайние варианты изменчивости. (пример: большие и маленькие бабочки).В пользу особей с крайними отклонениями в проявлении признака против среднего его значения, ранее установившегося в популяции.

4)Половой отбор-конкуренция за полового партнёра.

Искуственный отбор-способ получения новых пород, сортов, штаммов живых организмов наиболее удовлетворяющих потребности человека из поколения в поколение, накапливающие полезные для человека признаки.

Формы искуственного отбора:

1)Бессознательный отбор: (-не ставится цель; -происходит медленно).

2)Сознательный (или методический) отбор: (-ставится цель; -отбирается 1 или 2 признака; -происходит быстро от 3 до 6 лет).

29)Полигены. Полимерное действие генов:

Полигены-тип генов, ответственных за существование количественной (непрерывной) генотиппч. изменчивости и взаимодействующих, как правило, по типу кумулятивной полимерии. Кроме П, выделяли и олигогены (главные гены), к-рые в отличие от П. обеспечивают качеств, (прерывистую) изменчивость, поэтому их относительно легко идентифицировать при гибридологии, анализе. Олигогены и П. отличаются и по локализации в разл. районах хромосом: П. расположены в гетерохроматиновых участках, тогда как олигогены - в эухроматиновых. На совр. уровне развития генетики деление генов на П. и олигогены условно и относительно, поскольку на мол. уровне все гены контролируют дискретные (качественно самостоятельные) структуры и функции, т. е. ведут себя как олигогены, а локализация в эу- или гетерохроматине не может служить основой разделения генов на две категории. Термин «П.» следует отличать от термина «полимерные гены», обозначающего группу генов, взаимодействующих по типу полимерии, в частности некумулятивной.

При полимерном наследовании развитие одного признака контролируется несколькими парами генов, расположенных в разных хромосомах. Чем больше генов находится в доминантном состоянии, тем ярче выражен признак.Полимерное действие лежит в основе наследования количественных признаков и играет важную роль в эволюции.

Например, степень пигментации кожи определяется двумя парами (на самом деле – большим количеством) генов. В соответствии с этим по данному признаку людей можно условно разделить на 5 фенотипов: негры (ААВВ), темные мулаты (ААВb или АаВВ), средние мулаты (АаВb, ааВВ или ААbb), светлые мулаты (Ааbb или ааВb) и белые (ааbb).

30)Инбридинг и инбредное депрессия. Значение в племенной работе:

Инбридинг-спаривание животных, находящихся в слабой, умеренной или тесной степени родства. Такой тип спариваний повышает генетическую гомозиготность потомства по многим генам.

В животноводстве инбридинг получил признание как необходимый метод племенной работы, целью которого является повышение генетического сходства потомков с предком, обладающим выдающимися хозяйственно полезными признаками. Однако практика свидетельствует о том, что инбредное потомство уступает по развитию и жизнеспособности особям, полученным путем аутбридинга (неродственное спаривание). Вредное действие родственных спариваний проявляется в инбредной депрессии. Поэтому необходимо выяснить причины и продолжительность действия инбредной депрессии, последствия инбридинга в животноводстве.

Затем нужно усвоить методы оценки степени инбридинга по Пушу-Шапоружу (по рядам предков), а также по Райту-Кисловскому (посредством коэффициента инбридинга). Для определения генетического сходства между родственниками Райт предложил специальную формулу, которой также необходимо научиться пользоваться. Рассмотрите известные примеры инбредных животных, которые имели лидирующую роль в создании и совершенствовании пород сельскохозяйственных животных.

Результаты, полученные при скрещивании и противоположные по эффекту инбредной депрессии, получили название гетерозиса. Наиболее ярко он проявляется у помесей первого поколения. В последнем разделе этой главы рассматриваются теории, объясняющие причину и природу гетерозиса и инбредной депрессии. Особое внимание следует обратить на использование явления гетерозиса при производстве продукции животноводства.

Большинство пород собак изначально были получены в результате инбридинга. Как правило, родоначальник породы - это одна или несколько особей, которых спаривали между собой в близком родстве, дабы получить новое поколение животных. Этот метод используется для стабилизации типа и уменьшения внутрипородных вариаций. Он дает не только чисто внешнюю схожесть собак, но приводит и к концентрации генофонда. Инбридинг не может внести никаких новых пороков развития, кроме тех, которые были заложены в генотипе собак. Этот метод как раз и позволяет вскрыть имеющиеся после ауткросса (неродственного скрещивания), но не проявившееся внешне аномальные гены. Если вы действительно хотите знать пороки и недостатки вашей линии, используйте на протяжении пары генераций инбридинг, и все тайное станет явью. Именно поэтому средние заводчики избегают его, обвиняя других в воспроизводстве пороков и недостатков. Но виной тому вовсе не инбридинг, а аномальные гены, которые находились у родителей в скрытой форме. Метод позволил им проявиться внешне, а не породил новые нарушения развития.

Начинающим собаководам, которые не знают собак, перечисленных в родословной по крайней мере за четыре поколения назад, нецелесообразно пытаться применять инбридинг. Рискованные эксперименты очень дорого стоят и могут принести большие огорчения. Бывает, что инбридинг выявляет недостатки предков, отстоящих на несколько поколений назад.

Во многих породах собак при разведении сегодня применяется инбридинг. Запись проводят римскими цифрами, начиная с материнской стороны родословной. Степень родства может быть разной: очень тесный инбридинг (кровосмешение) – сестра х брат, мать х сын, дочь х отец (II – II; II – I; I – II); близкий инбридинг (тесное родственное спаривание) – бабушка х внук, внучка х дед (III – II; II – III); умеренный инбридинг – общий предок встречается в III – IV поколениях; отдаленный инбридинг – общий предок встречается в V поколениях. Если общий предок отмечается в родословной дальше V поколения, животные считаются неродственными. Степень инбридинга зависит как от места общего предка в родословной, так и от сходства животных по типу, породности.

31)Типы наследования болезней и способы их определения:

Аутосомно-доминантный тип наследования

Основные критерии разных типов наследования следующие. При аутосомно-доминантном типе наследования мутантный ген реализуется в признак в гетерозиготном состоянии, то есть для развития болезни достаточно унаследовать мутантный аллель от одного из родителей. Для этого типа наследования (как для аутосомного типа в целом) характерна равная вероятность встречаемости данного признака, как у мужчин, так и у женщин. Большинство болезней этого типа при проявлении у гетерозигот не наносят серьезного ущерба здоровью человека, и в большинстве случаев не влияют на репродуктивную функцию. Гомозиготы же, как правило, нежизнеспособны.Болезнь встречается в каждом поколении. Так как у больного родителя мутантный ген локализован в половине гамет, которые могут быть оплодотворены в равной степени с нормальными клетками, вероятность возникновения болезни у детей 50 %. Однако, анализируя родословные, необходимо помнить о возможности неполного пенетрирования доминантного аллеля, обусловленного взаимодействием генов или факторами среды. Все фенотипически здоровые дети будут здоровы и генетически, если пенетрантность мутантного гена полная. В случае низкой пенетрантности в некоторых поколениях патологические признаки не проявляются. Необходимо также отметить, что некоторые заболевания проявляются не с момента рождения, а лишь в определенном возрасте. Это создает определенные трудности для установления типа наследования. Наиболее часто в клинической практике встречаются следующие болезни с аутосомно-доминантном типом наследования: нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена), синдром Марфана (пенетрантность около 30 %), миотическая дистрофия, хорея Гентингтона, синдром Элерса-Данло.

Аутосомно-рецессивный вид наследования

При аутосомно-рецессивном типе наследования мутантный ген реализуется в признак в гомозиготном состоянии. Гетерозиготы клинически не отличаются от здоровых лиц. У фенотипически здоровых родителей, но имеющих рецессивный ген патологического признака, вероятность рождения больных детей составит 25 %, еще 25 % будут здоровы и фенотипически и генетически, а оставшаяся половина окажутся гетерозиготными носителями патологического признака, как и их родители. Вероятность заболевания мальчиков и девочек одинаковая. В родословной при аутосомно-рецессивном наследовании заболевание может проявляться через одно или несколько поколений. Браки гетерозигот (здоровых) с гомозиготами (больными) встречаются в основном среди кровнородственных браков. Вероятность рождения больных детей при этом возрастает до 50 %. Браки, когда оба родителя гомозиготны достаточно редки. Все дети в этих семьях будут гомозиготами, а потому больными. Таким образом, частота возникновения болезней, наследуемых по аутосомно-рецессивному типу, зависит от концентрации рецессивного гена в популяции и находится в прямой зависимости от степени распространения мутантного гена. Особенно повышается частота рецессивных наследственных болезней в изолятах и среди населения с высоким процентом кровнородственных браков. Наиболее типичными болезнями с аутосомно-рецессивным типом наследования являются муковисцидоз, фенилкетонурия, галактоземия, адреногенитальный синдром, мукополисахаридозы.

Особенности болезней, сцепленных с полом, обусловлены тем, что у женщин две Х-хромосомы, а у мужчин одна. Женщина получает две свои Х-хромосомы и соответствующие гены, как от отца, так и от матери, а мужчина наследует свою единственную Х-хромосому только от матери. Женщина, унаследовав от одного из родителей патологический ген, является гетерозиготной, а мужчина - гемизиготный, поскольку гены, расположенные в Х-хромосоме не имеют аллелей в Y-хромосоме. В связи с этим признаки, наследуемые по Х-сцепленному типу, встречаются в популяции с разной вероятностью у мужского и женского пола. Наследование, сцепленное с половыми хромосомами, бывает доминантным и рецессивным (чаще рецессивным). При доминантном Х-сцепленном наследовании болезнь в два раза чаще встречается у женщин в связи с большей возможностью получения патологического аллеля либо от отца, либо от матери. Мужчины могут наследовать этот ген только от матери. Женщины, при этом типе наследования, передают патологический признак в равной степени и дочерям и сыновьям. Мужчина в случае доминантного мутантного гена сцепленного с Х-хромосомой, патологический признак передает всем дочерям, так как они получают Х-хромосому, сыновья же оказываются здоровыми, так как Х-хромосома от отца им не передается. В среднем женщины болеют менее тяжело, чем мужчины. Кроме того, болезнь более вариабельна по клиническому течению у гетерозиготных женщин. По Х-сцепленному доминантному типу наследуется D-резистентный рахит (наследственная гипофосфатемия). При некоторых заболеваниях наблюдается гибель мужчин-гемизигот на ранних стадиях онтогенеза (синдром недержания пигмента, синдром Гольца-Горлина, рото-лице-пальцевой синдром). Тогда в родословных среди пораженных должны быть только женщины, в потомстве которых отношение больных дочерей, здоровых дочерей и здоровых сыновей равно 1: 1: 1.

32)Группы крови у человека и животных:

Группы крови (далее по тексту — «Г. к.») — это разделение индивидуумов одного и того же биологического вида (люди, обезьяны, лошади и других) по особенностям крови, в основе которых лежат различия в строении эритроцитарных белков — гликопротеидов, обусловленные разными типами биосинтеза. У людей впервые три группы были обнаружены в 1900 году австрийским врачом Карлом Ландштейнером. Вскоре была выделена и четвёртая группа крови.

Группы крови

— иммунногенетические особенности крови теплокровных животных и человека, которые характерны для особей одного вида. Для человека характерны четыре группы крови, которые различаются по наличию в эритроцитах крови агглютиногенов А и В (антигенов) и агглютининов а и b (антител) в плазме крови. Антигены и антитела совместно в крови не встречаются; если же это происходит, то наблюдается склеивание эритроцитов (агглютинация). Поэтому для переливания крови необходимо знать ее состав и возможность сочетания крови донора и реципиента. При переливании несовместимой группы крови склеиваются эритроциты донора. Кровь I группы (ab) не содержит антигенов А и В, а в ее плазме присутствуют антитела а и b. Кровь II группы (Ab) содержит антиген А и антитело b. Кровь III группы (аВ) — антитело а и антиген В. Кровь IV группы (АВ) содержит антигены А и В, антитела в плазме отсутствуют. При взаимодействии А + а, В + b происходит агглютинация эритроцитов, следовательно, кровь такого состава несовместима. Идеально совместима кровь одной группы. Кроме того, кровь I группы универсальна — она совместима со всеми другими группами. Кровь IV группы в качестве донорской для других групп не применяется, в то время как сама она совместима с кровью всех групп. Следовательно, люди с I группой крови — универсальные доноры, а c IV группой — универсальные реципиенты. Для животных также характерно различие групп крови, однако никакая из них несовместима с кровью человека.