Оснащения занятия. Тема: Болезни пародонта.

Занятие №2

Тема: Болезни пародонта.

Цель занятия:

1. Изучить этиологию, пато- и морфогенез болезней пародонта: гингивита, пародонтита, пародонтоза, десмодонтоза.

2. Дать морфологическую характеристику стадий и осложнений.

3. Изучить клинико-морфологическую характеристику эпулисов (пародонтом).

4. Знать их этиологию и осложнения.

Оснащения занятия.

На столах студентов находятся микроскопы, планшеты с микропрепаратами: хронический гингвит (г-э), пародонтит (г-э), эозинофильная гранулема (г-э), ангиоматозный эпулис (г-э), фиброматоз десны (г-э).

На столе преподавателя макропрепараты: зубочелюстной блок при пародонтите, гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис), ангиоматозный эпулис, фиброматозный эпулис.

Теоретическое обоснование занятия.

В Международной, анатомичес­кой и гистологической номенклатуре ВОЗ термин пародонт отсут­ствует. Все околозубные ткани названы периодонтом. В отечествен­ной стоматологии периодонтом считают только связочный аппарат зуба, тогда как пародонтом — совокупность тканей: десны, периодонта и костные лунки альвеолярного отростка челюстей. В отдель­ных работах добавляют еще и цемент зуба. С этих позиций сущест­вует понятие о морфофункциональном комплексе — зубодесневом сегменте.

До 1983 г. в СССР болезни пародонта (кроме опухолей) обозна­чали термином пародонтоз. В указанном году на XIV пленуме Все­союзного научного общества стоматологов в Ереване была принята классификация болезней пародонта, и поныне используемая в отечественной стоматологии. Согласно этой классификации выде­лены следующие заболевания пародонта:

· гингивит;

· пародонтит;

· зубные отложения;

· пародонтоз;

· прогрессирующий пародонтолиз;

· пародонтомы.

В конце 1999 г. в Оак Бруке (Иллинойс, США) состоялся первый интернациональный съезд стоматологов, посвященный классифи­кации заболеваниям пародонта. Их было рекомендовано классифи­цировать как:

· гингивиты;

· хронические пародонтиты;

· агрессивные пародонтиты;

· пародонтиты как проявления системных заболеваний;

· некротические поражения пародонта;

· пародонтальный абсцесс;

· пародонтит вследствие эндодонтальных повреждений.

Следовательно, за рубежом понимание пародонтита введено в стоматологическую практику.

В этиологии болезней пародонта играют роль общие и местные факторы. Под общими (предрасполагающими, фоновыми) факторами представляют заболевания с нарушением сосудистой проницаемости при микроангиопатиях, артериальной гипертонии, атеросклерозе, ревматических заболеваниях, эндокринных болезнях (сахарный диабет, болезнь Иценко—Кушинга, гипо- и гипертиреоз), пубертатном периоде и беременности, заболеваниях органов пищеварения (хронические гастриты, гепатиты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), авитаминозах некоторых инфекционных болезнях и болезнях кроветворных органов.

К местным факторам относят аномалии прикуса и развития зубов (их скученность, дистопия), аномалии мягких тканей полости рта (мелкое предверье, короткие уздечки губ и др.), дефекты протезирования.

Сочетание общих и местных факторов создает условия для патогенного воздействия на ткани пародонта микробных ассоциаций зубного налета, зубной бляшки над- и поддесневого зубного камня. Указанные факторы в разном сочетании имеют патогенное значение для разных заболеваний пародонта.

Гингивит - воспаление слизистой оболочки десны без наруше­ния целостности зубодесневого прикрепления. В качестве этиологии гингивита имеют значение общие и местные факторы, о которых сказано выше, и дополнительно:

1) физические факторы (травматические — нависающей над дес­ной пломбой, при перегрузке группы зубов и др.; термические - вследствие ожога, например, горячей пищей; лучевые воздействия и т.п.);

2) группа химических факторов, в том числе при профессиональных интоксикациях (например, при хронической интоксикации соединениями свинца) и медикаментозные — (ятрогенный) гингивит, особенно при лечении эпилепсии дифенином; в эту же группу относится гингивит курильщиков;

3) неинфекционно-аллергический гингивит при ряде аллергических и аутоиммунных заболеваний;

4) инфекционный (вирусный, бактериальный, микотический), в том числе инфекционно-аллергический; инфекционный гингивит может быть проявлением генерализованной (например, гингивит при ОРВИ у детей) или местной инфекции.

Гингивит бывает первичным, как самостоятельное заболевание, или вторичным (симптоматическим), при других болезнях может быть начальной стадией пародонтита. По распространенности пора­жения выделяют: очаговый (местный), в том числе воспаление междесневого сосочка, и генерализованный (диффузный). По течению — острый и хронический (с фазами ремиссии и обострения).

По распространенности:

¾ локализованный (очаговый);

¾ папиллит — воспаление межзубного сосочка;

¾ генерализованный (диффузный).

Воспаление при гингивитах бывает экссудативным и продуктив­ным. Выделяют гингивит:

· катаральный (серозный) — самый частый как самостоятель­ная форма и как предстадия других форм;

· эрозивно-язвенный, в том числе и язвенно-некротический гингивит Венсана, где большую роль играет анаэробная мик­робная флора;

· гипертрофический в отечной и фиброзной формах.

Степень тяжести, различная по распространенности катарального и язвенного гингивита, определяется как:

· легкая — поражение преимущественно межзубной десны;

· среднетяжелая — поражение межзубной и маргинальной десны;

· тяжёлая — поражение всей десны, включая альвеолярную, а у гипертрофического гингивита (по выраженности гипер­трофии десны):

ü легкая — десна прикрывает коронку зуба на 1/3;

ü среднетяжелая — десна прикрывает коронку до половины;

ü тяжёлая — десна прикрывает коронку более чем наполовину.

Фиброматоз десен носит генерализованный характер; по морфологической характеристике имеет сходство с гипертрофическим гингивитом, но не воспалительной природы. Этиология не установлена.

Пародонтит — это хронически текущее воспаление пародонта с деструкцией периодонта костной ткани лунок альвеолярного отростка челюстей с формированием десневого пародонтального кармана с расшатыванием и выпадением зубов. Возникает он у людей обоего пола в возрасте от 30—40 лет, хотя начало развития приходится на более молодой возраст.

Классификация пародонтита:

I. По распространенности:

¾ локализованный (очаговый);

¾ генерализованный (диффузный).

II. По течению:

¾ острый пародонтит;

¾ хронический пародонтит (с фазами обострения и ремиссии).

III. Стадии пародонтита по степени тяжести заболевания:

¾ начальная стадия (убыль костных краев лунки не превышает 1/4 части зуба;

¾ развившаяся стадия (с тремя степенями тяжести):

а) легкая — глубина пародонтального кармана до 3, 5 мм убыль альвеолярной кости до 1/3 величины корня, неподвижность зубов;

б) среднетяжелая — глубина пародонтального кармана до 5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/2 величины корня, подвижность зубов 1—2 степени;

в) тяжелая — глубина пародонтального кармана более 5мм убыль альвеолярной кости более 1/2 величины корня, подвижность зубов 2—3 степени и далее полная резорбция костной ткани лунки — верхушка корня зуба располагается в мягких тканях, и зуб, лишенный связочного аппарата, выталкивается из своего ложа.

Морфогенез пародонтита. Процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете десневых борозд наблюдается значительное накопление рыхлых базофильных масс, образующих над- или поддесневой налет, в котором можно различить скопления микробов, опущенные клетки эпителия, аморфный детрит, нейтрофильные лейкоциты. Кроме зубного налета происходит и образование зубного камня. Клетки эпителия маргинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенерируют и замещаются эпителием, характерным для тканей полости рта. В соединительной ткани десны развиваются явления мукоидного и фибриноидного набухания, возникают васкулиты. Воспаление развивается и в альвеолярной части десны. В результате воспаления десны зубе десневое соединение, а затем и циркулярная связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман. Микробы и их токсины проникают в периодонтальную щель, где также начинается воспалительный процесс. Периодонтальная щель расширяется, и уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаруживаются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной и гладкой. Наиболее частый вид рассасывания — лакунарная резорбция кости, которая начинается с области гребня зубных лунок и выражается в появлении остеокластов, располагающихся в лакунах. Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок. При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костномозговых пространств. Таким образом, формируется пародонтальный карман.

Пародонтальный карман заполняется бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, большое количество разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина кармана увеличивается; по степени ее определяют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и ее дно представлены грануляцион­ной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плос­кого эпителия. При этом эпителий достигает верхушки зуба, а в грануляционной ткани много нейтрофильных лейкоцитов, плаз­матических клеток, лимфоцитов и макрофагов. Из кармана, особенно в период обострения заболевания, выделяется гнойное содержимое (альвеолярная пиорея). Со временем в альвеолярных отростках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый рентгено­логически.

При пародонтите наблюдается резорбция цемента с формирова­нием цементных и цементодентинных ниш. Одновременно идет образование цемента — гиперцементоз. В пульпе зубов возникают реак­тивные изменения в виде дистрофии, атрофии, петрификации.

Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование больных. Очаги гнойного воспаления в пародонте (особенно пародонтальные абсцессы) могут быть септическим очагом, что чревато возможностью развития сепсиса.

Пародонтоз. Пародонтоз — это генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. Редкая форма болезней парадонта, характеризующаяся изначально разви­тием дистрофического патологического процесса в костной ткани зубной лунки во всех ее отделах без предшествующего гингивита и пародонтита. Происходит активная прогрессирующая резорбция костной ткани (остеокластическая, пазушная, но преимущественно гладкая). В результате этого развивается истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок, расширение костномозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция Десны с формированием патологического зубодесневого кармана и выпадением зубов. Процесс развивается чаще всего в области рез­цов и клыков.