Причины отравлений.

1. Поедание животными большого количества цианогенных растений.

2. Скармливание полежавшей в куче, разогревшейся зеленой массы, силоса и сенажа из вышеуказанных растений.

3. Выпас животных на полях засеянных льном или после его уборки.

4. Скармливание льняного жмыха, шрота и льняной мякины.

5. Нарушение технологии приготовления и применения отвара и слизи из семян льна.

6. У человека: отравление косточками вишни, сливы, абрикоса, миндаля или настойками из них.

Отравление чаще наблюдается у крупного рогатого скота, так как они поедают большое количество зеленого корма и в рубце есть условия для ферментативного расщепления гликозидов.

Смертельная доза синильной кислоты (синтезирована шведским ученым Карлом Шееле в 1782 г.) 0, 5 г для крупных животных и 0, 1 г для овец, для человека 1 мг/кг. KCN-2, 5 мг/кг; NaCN-1, 8 мг/кг.

Токсикокинетика. Синильная кислота, поступив в организм, быстро диссоциирует и CN^– распределяется в организме. Благодаря малым размерам CN^– легко преодолевает различные гистогематические размеры, хорошо проникает через клеточные мембраны.

Некоторая часть синильной кислоты выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом (поэтому от отравленного пахнет горьким миндалем). Бó льшая часть яда подвергается метаболическим превращениям: частично окисляется через циановую кислоту (HCNO) до CO₂ и аммиака, но в основном вступает в реакцию конъюгации с эндогенными содержащими серу веществами с образованием малотоксичных роданистых соединений (CNS^–), выделяющихся через почки и со слюной. Донорами серы в клетках могут являться тиосульфитные ионы (S₂O₃^–), цистеин, тиосульфаны (RS_nSH). Превращение идет при участии тканевых ферментов (главным образом печени и почек) тиосульфат-трансферазы (роданеза) и β -меркаптопируват-цианидсульфотрансферазы. Максимум выделения роданистых соединений из организма отравленного отмечается на вторые сутки.

Токсикодинамика. Процесс биологического окисления состоит в отщеплении с помощью соответствующих энзимов (дегидрогеназ) от изоцитрата, α -кетоглютарата, сукцината, малата, синтезируемых в цикле трикарбоновых кислот, атомов водорода и переносе их в форме протонов (Н⁺) и электронов (е־) по цепи дыхательных ферментов на кислород. Дыхательная цепь- это последовательность связанных друг с другом окислительно-восстановительных пар молекул-переносчиков протонов, электрохимический потенциал которых постепенно понижается. Присстановительных пар молекул-переносчиков протонов, электрохимический потенциал которых постепенно понижается. таком «постепенном» окислении организму удается обеспечить очень высокий КПД утилизации химической энергии, запасенной в окисляющихся субстратах (в форме АТФ утилизируется около 42% энергии; около 58% рассеивается в форме тепла). Естественно, процесс должен идти непрерывно; «выход из строя» любого из звеньев мгновенно приводит к восстановлению всей цепи дыхательных ферментов «выше» выведенного из строя звена. При этом транспорт е־ и Н⁺ по цепи переносчиков прекращается-нарушается процесс синтеза макроэргов.

Вследствие сродства CN^– к трехвалентному железу цитохромоксидазы, происходит ее блокада в митохондриях и тем самым затрудняется передача кислорода от гемоглобина клеткам (цитохромоксидаза не способна переносить электроны на молекулярный кислород) и развивается гистотоксическая гипоксия. Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования и синтез АТФ, активируется гликолиз (обмен с аэробного перестраивается на анаэробный), поражается ЦНС. Развивается кома, смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности. Синильная кислота вызывает слабое раздражение слизистой оболочки глаз и носоглотки. Хлорциан и бромциан обладают сильным раздражающим действием, и относятся к группе раздражающих боевых отравляющих веществ. Аналогично синильной кислоте, на организм действуют сульфиды (сероводород-H₂S) и азиды (азид натрия-NaN₃).

Клинические признаки отравления проявляются спустя 15-60 минут после поедания корма. При большом количестве - течение молниеносное, при средних - острое.

При молниеносном отравлении резкое возбуждение, обильная саливация. Животное падает в судорогах и погибает от асфиксии.

При остром отравлении: позывы к рвоте, обильная саливация, у жвачных - атония рубца. Характерна ярко-красная окраска слизистых оболочек и кожных покровов, кратковременное возбуждение. Животные принимают не естественные позы, позволяющие облегчить дыхание: свиньи - позу сидячей собаки. Позднее нарушается дыхание (становится редкое и глубокое), судороги, животное падает на землю, понижается кровяное давление. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена: увеличивается содержание молочной кислоты, ацетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и β -оксимасляная кислоты); гипергликемия (выброс катехоламинов из надпочечников). Смерть может наступить в течение двух часов. Животные, перенесшие отравление, в течение 6-8 часов выздоравливают.

Хроническое отравление проявляется дерматитами, конъюнктивитом, диареей, угнетением, и если не изъять токсикогенные корма наступает смерть животных.

Патологоанатомические изменения. Содержимое желудочно-кишечного тракта имеет запах синильной кислоты (горького миндаля). Мидриаз. Венозная гиперемия и отек легких. Гиперемия слизистых оболочек. Геморрагический гастроэнтерит. Не ярко выраженный, геморрагический диатез миокарда, почек, мочевого пузыря, иногда жировая дистрофия печени. Плохо свернувшаяся ярко-алая венозная и артериальная кровь (за счет избыточного содержания оксигемоглобина-HbO). Разложение трупов происходит очень медленно, даже в теплую погоду.

Диагностика комплексная, с учетом химико-токсикологического анализа. Синильную кислоту обнаруживают в рвотных массах и содержимом желудочно-кишечного тракта. П роводят исследования как можно раньше, так как синильная кислота обладает выраженными летучими свойствами. Дифференцируют от молниеносного течения сибирской язвы и других остро протекающих инфекций.

Лечение. При молниеносной форме заболевание прогрессирует слишком быстро, и лечение неэффективно.

При острой форме для освобождения цитохромоксидазы от молекулы циана необходимо срочно ввести специфические антидоты. Прежде всего, вводят метгемоглобинообразователи. Наличие в метгемоглобине трехвалентного железа (сродство к нему в связи с этим молекулы циана) и используют для целей извлечения циана из цитохромоксидазы (из клеток). В результате этого образуется соединение цианметгемоглобин.

Для образования метгемоглобина рекомендуется вдыхание амилнитрита или пропилнитрита (0, 5-5, 0 мл). Метиленовый синий вводят внутривенно в дозе 0, 004-0, 006 г/кг в форме 1% раствора, или 1% раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы (хромосмон) в дозе 0, 4-0, 6 мл/кг. Препарат следует вводить повторно не раньше чем через час. При неблагоприятном прогнозе применять метиленовый синий не следует, так как при вынужденном убое мясо будет окрашено в синий цвет.

Натрия нитрит вводят внутривенно в дозе 0, 01-0, 02 г/кг в 1% или 2% растворе. Он является наиболее сильным метгемоглобинообразователем, но растворы его нестойки.

Соединение CN^– с метгемоглобином является непрочным, и CN^– сравнительно быстро отщепляется по мере разрушения цианметгемоглобина. Чтобы предупредить рецидив отравления после применения метгемоглобинообразователя, практически сразу внутривенно вводят 10-30% раствор натрия тиосульфата в дозе 0, 05-0, 07 г/кг. Образующиеся роданиды, выводятся через почки.

Антициан (диэтиламинофенол) является еще одним веществом, которое можно использовать в качестве антидота. Препарат вводят внутримышечно в виде 20% раствора в дозе 1, 0 мл/50 кг массы тела, внутривенно медленно, в дозе 0, 75 мл /50 кг массы животного (предварительно смешав с раствором глюкозы или натрия хлорида в соотношении 1: 10). При необходимости препарат можно ввести через 30 минут внутримышечно, но не более трех раз.

Антидотом является так же витамин В₁₂ (ион кобальта, содержащийся в молекуле витамина образует прочные связи с CN^–). При судорогах внутривенно вводят диазепам (0, 25-0, 5 мг/кг). В начальных стадиях отравления эффективно внутривенное введение 40% раствора глюкозы в дозе 0, 3-0, 5 г/кг. Образовавшиеся циангидрины выделяются почками. Глюкоза связывает только внеклеточный CN^–. Для нейтрализации синильной кислоты в желудочно-кишечном тракте задают сахар или глюкозу. Сахар крупным животным задают в дозе 200, 0-500, 0; свиньям 30, 0-200, 0; собакам 10, 0-100, 0 г. Глюкозу крупным животным задают в дозе 30, 0-150, 0; свиньям 10, 0-30, 0; собакам 2, 0-10, 0 г с водой или в 3% растворе железа сульфата ІІІ или 5% растворе натрия гидрокарбоната из расчета 1-2 мл/кг массы. Выпаивать необходимо через каждые 2-3 часа. При необходимости назначают цититон или лобелина гидрохлорид, симптоматические средства.

ВСЭ. Мясо условно годное, внутренние органы утилизируют.

Профилактика. Контролировать заготовку и скармливание цианогенных растений. Не выпасать скот на полях с цианогенными растениями сразу после дождя, по росе, после утренних заморозков. При скармливании льняного жмыха и мякины проверять наличие в них циангликозидов. Отвар и слизь из семян льна готовить согласно технологии и применять в свежем виде.