Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Эталоны решения ситуационных задач




Задача 1

Основные жалобы указывают на патологию сердечно-сосудистой системы. Заболевание острое, так как сердечный анамнез короткий.

Основные симптомы и их патогенез:

1. Сжимающие, нестерпимые боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, не купировались после 3 таблеток нитроглицерина. Боли возникают в результате резкого снижения или полного прекращения коронарного кровотока вследствие тромботической окклюзии коронарной артерии. Ишемия миокарда сопровождается накоплением в нем таких биологически активных веществ, как аденозин, брадикинин, гистамин и др. Эти вещества вызывают раздражение рецепторов миокарда и окончаний симпатического и блуждающего нервов. Импульсы передаются в гипоталамус и кору головного мозга – основные высшие центры, активация которых вызывает ощущение боли.

2. Снижение АД до 80/50 мм рт. ст., тахикардия 98 ударов в мин, бледность кожных покровов, холодный пот - проявления острой тяжелой сердечной недостаточности, приведшей к неадекватной перфузии органов и тканей.

3. Изменения на ЭКГ. В III и avF отведениях регистрируется признаки некроза миокарда - патологический зубец Q, повреждения - элевация сегмента ST и ишемии - отрицательный зубец T.

Имеющиеся симптомы можно сгруппировать в следующие синдромы:

1. Sd острой коронарной недостаточности:

· Сжимающие, нестерпимые боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, не купировались после 3 таблеток нитроглицерина

2. Sd поражения миокарда:

1) Sd сердечной недостаточности:

· АД 80/50 мм рт. ст.,

· ЧСС 98 в мин,

· бледность кожных покровов,

· холодный пот.

3. Sd ЭКГ – изменений.

В III и aVF отведениях регистрируются:

· патологический зубец Q,

· элевация сегмента ST,

· (-) зубец T.

Изменения на ЭГК указывают на острую стадию нижнего Q инфаркта миокарда.

5. Sd клинико-анамнестический:

Проснулся ночью от сжимающей боли за грудиной с иррадиацией в левую руку. Боль не купировалась после 3 таблеток нитроглицерина. Через 30 мин боль стала нестерпимой, появился холодный пот. Вызвал бригаду скорой помощи. Доставлен в стационар. От начала появления симптомов прошло 2 часа.

II. Предварительный диагноз.

Ds: ИБС: Острый нижний инфаркт миокарда с Q от …(дата ИМ).

Кillip IV. Кардиогенный шок от …(дата шока).

III. План обследования и ожидаемые результаты.

1. ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови:

· Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов: тропонин Т и I, миоглобин, КФК, КФК–МВ, АST, АЛТ, ЛДГ, ЛДГ-1.

· Появление «биохимических признаков воспаления»: повышение содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, a2-глобулина, g-глобулина, С-реактивного протеина.



3. ЭКГ – диагностика ИМ (см. выше).

4. ЭХО-КГ: снижение локальной сократимости нижней стенки ЛЖ.

IV. Лечение:

1. Режим I (постельный).

2. Стол № 10.

3. Медикаментозное лечение:

· Обезболивание – в/в морфин

· Лечение кардиогенного шока:

1. Кислород через носовой катетер.

2. Доступ в центральную вену.

3. Ноги поднять на 15°.

4. Допамин в/в.

· Восстановление коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования: тромболитическая терапия – в/в стрептокиназа, антиагреганты – per os аспирин, антикоагулянты – в/в гепарин.

· При нормализации АД – per os нитраты (моночинкве, кардикет), b-блокаторы (метопролол, карведилол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл, лизиноприл).

· Статины – правастатин, аторвастатин.

· Метаболическая кардиоцитопротекция – триметазидин (предуктал).

Задача 2

Основные жалобы указывают на патологию сердечно-сосудистой системы. Заболевание хроническое, так как болен с детства.

Основные жалобы больного и их патогенез:

1.Одышка при незначительной физической нагрузке указывает на сердечную недостаточность и связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена в частности молочной кислоты, которая, соединяясь с катионами бикарбанатов, вытесняет двуокись углерода, раздражающую дыхательный центр, что приводит к учащению и углублению дыхания.

2.Кашель с прожилками крови появляется в результате повышения давления в легочных сосудах. Кровохарканье в результате выраженной венозной легочной гипертензии (нарушение целостности капиллярных стенок с поступлением эритроцитов в дыхательные пути)

3. Сердцебиение обусловлено повышенной возбудимостью симпато-адреналовой системы вследствие снижения сократительной способности миокарда.

Дополнительные жалобы: слабость, повышение температуры тела являются признаками воспалительного процесса.

Симптомы, полученные при объективном обследовании и их патогенез.

Гиперемия щек с синюшным оттенком, акроцианоз ЧД 28 в 1мин - связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена в связи с перегрузкой сердца давлением и застою крови в венозной системе.



2. В нижних отделах легких – влажные мелкопузырчатые хрипы. Это обусловлено застойными явлениями в малом круге (повышенное давление в капилярах приводит к пропотеванию жидкой части крови в альвеолы)

3. Пульсация слева от грудины (сердечный толчок) обусловлен дилатацией правого желудочка.

4. При пальпации верхушечный толчок не определяется, так как левый желудочек оттеснен гипертрофированным правым желудочком

5. В фазу выдоха выявляется диастолическое дрожание – «кошачье мурлыканье». Этот симптом обусловлен низкочастотными колебаниями крови при прохождении ее через суженное митральное отверстие.

6. Пульс неритмичный, 88 ударов в мин, на левой лучевой артерии величина пульсовой волны меньше чем на правой. ЧСС 96 уд. в мин. Неритмичность пульса и разность ЧСС и пульсовых ударов на лучевой артерии указывает на фибрилляцию предсердий как следствие дилатации левого предсердия; неравномерное наполнение возникает вследствие сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием.

7. Относительная тупость сердца увеличена вверх за счет выбухания ушка левого предсердия и вправо за счет гипертрофии правого предсердия (последнее обычно наблюдается при высокой легочной гипертензии и выраженной гипертрофией правого желудочка).

8. Первый тон усилен так как левый желудочек не наполняется в достаточной мере кровью и сокращается довольно быстро; появление тона открытия митрального клапана (щелчок открытия) связан с резким движением створок митрального клапана вначале диастолы сердца. Протодиастолический шум возникает вследствие движения крови через суженное отверстие в результате градиента давления в левом предсердии – левом желудочке; Акцент второго тона на легочной артерии связан с повышением давления в легочной системе.

9. Анализы крови указывают на активность процесса.

Имеющие симптомы можно сгруппировать в синдромы:

Ведущий синдром – синдром поражения эндокарда.

- хлопающий первый тон и тон открытия митрального клапана верхушке сердца;

- диастолический шум с пресистолическим усилением на верхушке сердца.

Синдром поражения миокарда.

1.Синдром кардиомегалии.

· Границы сердца: правая смещена на 2 см кнаружи от правого края грудины; левая – на 1.5см кнутри от среднеключичной линии; верхняя – на уровне 2 ребра по окологрудинной линии.

· неравномерное наполнение пульса на лучевой артерии

2.Синдром сердечной недостаточности.

· Одышка при небольшой физической нагрузке;

· кашель с прожилками крови;

· сердцебиение;

· акроцианоз;

· ЧД 24 в мин.;

· в легких в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы

· акцент второго тона на легочной артерии.

3.Синдром нарушения ритма:

· неритмичное сердцебиение

· ЧСС96, пульс 88 уд. В 1 минуту.

Синдром интоксикационно-воспалительный.

· температура тела (субфебрильная)

· умеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ

· увеличение сиаловых кислот, СРБ, фибриногена

Синдром клинико-анамнестический.

· Больна с детства.

Предварительный диагноз: Ревматизм активная фаза, возвратный ревмокардит, стеноз митрального клапана, фибрилляция предсердий перманентная форма. ХСН IIA, IV ФК.

Ревматизм ставится на основании одного большого признака (эндокардит) и двух маленьких (ревматическая лихорадка в анамнезе и наличие острофазовых реакций крови) при наличии подтверждения данных о перенесенной инфекции, вызванной стрептококком группы А (АСЛ-О 1:400).

Активная фаза на основании интоксикационно-воспалительного синдрома и прогрессирования недостаточности кровообращения.

Стеноз митрального клапана на основании главных признаков синдрома поражения эндокарда (аускультативные данные).

Фибрилляция предсердий перманентная форма – на основании неритмичного сердцебиения и разности пульсовых ударов и ЧСС.

ХСН IIА, IV ФК на основании синдрома сердечной недостаточности

 

Для уточнения диагноза необходимо провести:

ЭХО-КС, ЭКГ, рентгенографию легких, УЗИ печени.

 

План лечения:

1. режим постельный

2. диета 10

3. хирургическая корреляция порока

3. антибиотики пенициллинового ряда (этиологическое)

4. нестероидные противовоспалительные препараты

(патогенетическое)

5. сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, мочегонные препараты для устранения сердечной недостаточности (симптоматическое лечение).

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная литература

1. Мухин Н. А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник - 4.е изд - М.,- 2009. – 848 с.

2. Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты: учебное пособие/ под ред. Ж.Д. Кобалавы, В.С. Моисеева. – М., 2008. – 400 с.

Дополнительная литература

1. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных –М., 2007. - 928 с.

2. Тополянский А.В. Кардиология: справочник практ. врача/ под общ. ред. акад. РАМН Р.С. Акчурина. – М.: МЕДпресс-информ, 2009. – 416 с.

3. Диагностика и лечение в кардиологии. Под ред. проф. Майкла Х. Кроуфорда. Пер. англ. / Под общ. Ред. Р.Г. Оганова. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – 799 с.


mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2017 год. (0.009 сек.)Пожаловаться на материал