Причины

Наиболее частой причиной таких осложнений являются ошибки техники проведения инъекций. К ним относятся нарушения правил асептики. Перед выполнением манипуляций необходимо удостоверится в целостности ампулы. Использование стерильных одноразовых шприцев давно стало нормой. Необходимо не только обрабатывать руки перед инъекцией, но и использовать одноразовые перчатки. Но нарушение асептики – не единственная причина проблемы. Часто лекарства вводят неправильно. Неправильно подобранный размер иглы, чрезмерное давление во время инъекции, приводя к значительной травме мягких тканей в месте укола.

Первоначально на месте неправильно выполненной инъекции возникает инфильтрат. Он характеризуется уплотнением, воспалением, скоплением клеток, болезненностью, краснотой. В этой стадии гной еще не образуется. Механизм формирования инфильтрата следующий. При возникновении условий (например инфекции) через стенку мелких сосудов (капилляров) проходят лейкоциты. Они привлекают к себе некоторое количество жидкости. Сами сосуды при этом расширяются. Поэтому место инфильтрата краснеет.

Если воспалительный процесс не остановился, лейкоциты, которые в большом количестве находятся в тканях, после выполнения отведенной им роли, погибают, образуется гной. Повышается температура. На месте бывшего инфильтрата появляется болезненное размягчение. Это состояние называется абсцесс.

Гематома также является одним из постинъекционных осложнений. Это скопление крови в мягких тканях. Происходит чаще всего при неудачно проведенной манипуляции, во время которой повреждается кровеносный сосуд. Небольшие гематомы, например, после внутривенных вливаний, неопасны для здоровья и не требуют активных действий. Если же поврежден крупный артериальный или венозный сосуд, размеры гематомы могут быть большими. Если при этом кровотечение остановилось, то главная опасность гематомы – возможность нагноиться с образованием абсцесса.

Лечение. Обычно лечение инфильтрата требует применение консервативных процедур: местные аппликации антисептиков, физиотерапевтическое лечение, при инфильтратах больших размеров или их расположении в опасных зона (например, на лице) применяются антибиотики. При лечении абсцесса на первом месте стоит хирургическое лечение. Абсцесс необходимо вскрывать и дренировать, то есть не просто закрывать его повязкой, а оставлять выпускник, который не позволит коже слипнуться и гной будет отводится наружу. В этой стадии физиотерапевтическое лечение противопоказано. Используются антибиотики, повязки с антисептиками и антибактериальные мази. Срок лечения инфильтрата значительно больше. Если хирургическое лечение не проводится вовремя, абсцесс перерастает во флегмону. При этом гной распространяется на значительную площадь. Больной развивается общее недомогание, температура поднимается до 38-39 градусов.

Вскрытие флегмоны обязательно. В некоторых случаях может понадобится наложение гипса с целью обездвиживания конечности.

К лечению гематом нужно подходить взвешенно. Для лечения небольших гематом можно снова применять физиотерапевтическое лечение, компрессы. Большие гематомы, как и абсцессы, подлежат обязательному вскрытию и дренированию, поскольку могут содержать микробы, и как следствие, могут нагнаиваться. После вскрытия также может быть назначено физиотерапевтическое лечение. Прогноз обычно благоприятный.

Таким образом, в качестве основных причин развития постинъекционных осложнений следует назвать неправильную методику введения лекарств и неудачный выбор места инъекции, применение коротких игл, подкожное введение лекарств, предназначенных для введения внутримышечно, применение концентрированных и масляных растворов, нарушение правил асептики.

Осложнения при внутривенном введении лекарственных веществ:

1) пирогенные реакции. Сопровождаются резким повышением температуры и потрясающим ознобом. Это происходит при использовании препаратов с истекшим сроком годности, введении некачественно приготовленных растворов;

2) жировая эмболия легочных сосудов. Возникает при ошибочном введении в вену препаратов, предназначенных для внутримышечного или подкожного введения, например раствора камфары в масле. Жировая эмболия проявляется внезапными болями в области сердца, удушьем, кашлем, посинением лица, верхней половины грудной клетки;

3) воздушная эмболия сосудов легких. Получается при попадании своевременно не удаленных из шприца или системы для переливания крови пузырьков воздуха;

4) головокружение, коллапс, нарушение ритма сердца. Могут быть следствием слишком быстрого введения лекарственного препарата;

5) инфильтрат. Образуется при попадании лекарства в подкожную клетчатку. Это происходит в случае сквозной перфорации вены. Попадание под кожу таких препаратов как эуфиллии, кальция хлорид очень болезненно. Если это произошло, на область локтевого сгиба рекомендуется поставить полуспиртовый или сухой компресс;

6) гематомы в месте инъекций. Чаще образуются у больных с нарушенной свертываемостью крови или повышенной проницаемостью сосудов. Профилактикой этого осложнения является длительное (3-5 мин) и плотное прижатие места инъекции;

7 ) сепсис. Может развиться при нарушении правил асептики и антисептики;

8) флебит. Воспаление вены, вызванное химическим или физическим раздражением, часто сопровождается тромбированием пораженного сосуда;

9) аллергические реакции. Могут возникать при применении большинства лекарственных препаратов. Проявляются они в виде зуда кожи, кожных высыпаний, отека Квинке. Наиболее опасной формой реакции является анафилактический шок (одышка, тошнота, зуд кожи, снижение артериального давления, потеря сознания, посинение кожи). При появлении у больного любого из указанных симптомов следует немедленно прекратить введение лекарства и срочно оказать экстренную помощь.

Таким образом внутривенный способ введения лекарственных веществ хотя и обладает значительными преимуществами может привести к целому ряду серьезных осложнений, в связи с чем требуется соблюдать правила его проведения.

Аллергические реакции немедленного типа: стадии развития

Аллергические реакции немедленного типа - это опосредованные IgE иммунные реакции, протекающие с повреждением собственных тканей.

В 1921 г. Прауснитц и Кюстнер показали, что за развитие аллергических реакций немедленного типа отвечают реагины - факторы, обнаруженные в сыворотке больных этой формой аллергии. Лишь 45 лет спустя Ишизака установил, что реагины - это иммуноглобулины нового, неизвестного до того времени класса, названные впоследствии IgE. Сейчас достаточно хорошо изучены как сами IgE, так и их роль в заболеваниях, обусловленных аллергическими реакциями немедленного типа.

Аллергическая реакция немедленного типа проходит ряд стадий:

- контакт с антигеном;

- синтез IgE;

- фиксация IgE на поверхности тучных клеток;

- повторный контакт с тем же антигеном;

- связывание антигена с IgE на поверхности тучных клеток;

- высвобождение медиаторов из тучных клеток;

- действие этих медиаторов на органы и ткани.

Таким образом, развитию аллергических реакций немедленного типа предшествует контакт с антигеном, продукция IgE и их фиксация на поверхности базофилов и тучных клеток.

Взаимодействие антигена с фиксированными IgE приводит к высвобождению медиаторов воспаления – гистамина, лейкотриенов, цитокинов и ферментов.

Аллергические реакции этого типа лежат в основе анафилактических реакций, аллергического ринита, экзогенной бронхиальной астмы.

Тучные клетки (мастоциты, лаброциты) — высокоспециализированные иммунные клетки соединительной ткани позвоночных животных, аналоги базофилов крови. Участвуют в адаптивном иммунитете. Тучные клетки рассеяны по соединительной ткани организма, особенно под кожей, вокруг лимфатических узлов и кровеносных сосудов; содержатся в селезенке и костном мозге. Тучные клетки играют важную роль в воспалительных реакциях, в частности, аллергических реакциях. Так же как и у базофилов, поверхность тучных клеток имеет рецепторы для иммуноглобулинов IgE.

Тучные клетки содержат большое количество цитоплазматических гранул, окрашиваемых катионными красителями. Гранулы включают протеогликаны (гепарин), гистамин, интерлейкины и нейтральные протеазы. При активации (например, при аллергической реакции) тучные клетки высвобождают содержимое гранул в окружающую ткань (дегрануляция). В процессе дегрануляции выделяется гепарин, препятствующий свёртыванию крови. Секреция гистамина, напротив, происходит без нарушения целостности клеточной оболочки и гранул. Выход этих веществ приводит к изменению состояния межклеточного вещества соединительной ткани, гематотканевого барьера.