Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Патогенез. Патофизиологический ответ на инфекцию заключается в активации ряда механизмов на локальном и системном уровнях
|
|
Патофизиологический ответ на инфекцию заключается в активации ряда механизмов на локальном и системном уровнях, реализуемых посредством неконтролируемой воспалительной реакции, которая включает:
• активацию нейтрофилов и моноцитов;
• высвобождение медиаторов воспаления;
• диффузную вазодилатацию и увеличение проницаемости эндотелия;
• активацию факторов свертывания крови.
Считается, что в случае грамотрицательных микроорганизмов инициирующим моментом является взаимодействие иммунокомпетентных клеток с эндотоксинами бактериальной стенки. В случае грамположительной инфекции также имеет место взаимодействие с экзотоксинами, которые высвобождаются микроорганизмами. В клетках активируется высвобождение цитокиновых и нецитокиновых медиаторов: фактора некроза опухоли-а (TNF-a), интерлейкина-1 (IL-1), интерлейкина-6 (IL-6). В кровоток выделяются медиаторы с вазодилатирующим и эндотоксическим действием (простагландины, тромбоксан А2 и оксид азота), что приводит к системной гипоперфузии, развитию синдрома капиллярного просачивания, микротромбированию, ишемии и функциональной недостаточности органов. Следует отметить, что нарушения микроциркуляции могут возникать даже на фоне нормальных показателей гемодинамики.
Медиаторы сепсиса (по Светухину А.М.)
| Провоспалительные цитокины | Противовоспалительные цитокины |
| Лейкотриены (LТВ4, LTC4, LTE4), GM-CF, фактор некроза опухоли-α (TNF-α), простагландины (РGE2, PG12, ТХА2), интерлейкины: IL-1, ІL-6, ІL-8, IFN-γ, кислородные метаболиты, тромбоксаны, LAP | Белки каскада комплемента, IL-10, IL-IRA, гистамин, трансформирующий ростовой фактор-β (TGF-β), серотонин, фактор Хагемана (ХІІ), брадикинин, оксид азота (NO), фактор активации тромбоцитов (РАF), эндорфины. |
Летальность и факторы риска
Уровень летальности от тяжелого сепсиса и септического шока колеблется от 20 до 50%. Факторы, которые непосредственно связаны с ростом уровня летальности: преклонный возраст, наличие сопутствующей патологии и развитие множественной органной недостаточности. Отмечается стремительный рост летальности у больных старше 50 лет.
Сепсис чаще наблюдается у лиц пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания, которые способствуют возникновению инфекции (сахарный диабет, иммунодефицитные состояния).
К группе риска относятся онкобольные в периоде химиотерапии, больные с почечной или печеночной недостаточностью в терминальной стадии, ВИЧ-инфицированные пациенты, длительно принимающие кортикостероиды или иммуносупрессивные препараты, а также пациенты с установленными катетерами и другими внутривенными устройствами.
|
|