Карантинные инфекции

- это инфекции создающие большую опасность для населения и характеризуются тяжелым течением и высокой летальностью, возможностью вызывать эпидемии.

Холера – заболевание, вызываемое вибрионом Коха.

Патогенез. Источник заболевания — больной человек и вибриононоситель. Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4 —5-го дня болезни. Путь заражения фекально-оральный.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в двенадцатиперстную кишку (щелочная среда), размножается и выделяет токсин холероген, который вызывает резкое повышение проницаемости капилляров кишечника и ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника, в результате чего развиваются тяжелый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Организм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем цир-кулирующей жидкости уменьшается. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к нарушению обмена и накоплению " кислых" продуктов — развивается метаболический ацидоз.

Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различают три стадии (формы) холеры.

Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).

Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается многократной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается (" руки прачки"), температура тела снижается. В эти две стадии морфологически выявляется картина катарального воспаления в слизистой кишки: гиперемия и отек ворсинок, набухание эпителия, гиперсекреция бокаловидных клеток, набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоцитами с примесью небольшого количества нейтрофилов.

Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Характерный вид умершего больного: " лицо Гиппократа", " поза боксе-ра", " руки прачки". Кровь густая, напоминает малиновое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным налетом, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид рисового отвара. Слизистая оболочка кишки полнокровная, напоминает сморщенный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Наблюдается десквамация эпителия слизистой кишки. Селезенка уменьшена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дис-трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов.

Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уремия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации ор-ганизма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже возможна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии часто возникает острая почечная недостаточность.

При холере возможны неспецифические осложнения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.

Чума - заболевание, вызванное палочкой чумы.

Патогенез. Источником чумы служат песчанки, суслики, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбудитель размножается. От больного человека возможно заражение воздушно-капельным путем в период эпидемии. Инкубационный период 3—5 дней.

При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспаление (лимфаденит — первичный бубон). Благодаря наличию у палочки чумы фибринолизина и гиалуронидазы происходит проникновение инфекции из первичного бубона в лимфатические и кровеносные сосуды и развивается лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны.

В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую форму чумы.

Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах нгаблюдается острый лимфаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопически в лимфатических узлах определяется выраженное серозно-геморрагическое воспаление, сопровождающееся отеком, некрозом ткани узла, в ответ на некроз возникает гнойное расплавление ткани узла с образованием язв. В серозно-геморрагическом экссудате содержится большое количество чумной палочки. При благоприятном течении процесс заканчивается склерозом (массивные деформирующие рубцы).

Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной наличием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он представлен " чумной фликтеной" (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы.

Первично-легочная чума. Возникает при воздушно-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением большого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Летальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Очаги в легких имеют раз-мер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета. Легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. Микроскопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспаление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. На коже у таких больных множественные кровоизлияния. В печени, почках и сердце — выраженные дистрофические изменения. Отмечается общая тяжелая интоксикация.

Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических изменений. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бакте-риологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %.