Острый гастрит

Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита имеют значение раздражения слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, медикаментозными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительна роль также микробов (стафилококк, сальмонеллы) и токсинов, продуктов нарушенного обмена.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка различают следующие формы острого гастрита: 1) катаральный (простой); 2) фибринозный; 3) гнойный (флегмонозный); 4) некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизью, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании слизистая оболочка инфильтрирована нейтрофилами, пронизана серозным или серозно-слизистым экссудатом, наблюдается дистрофия, некроз и слущивание поверхностного эпителия. Если имеются множественные эрозии, то говорят об эрозивном гастрите. Секреция желез подавлена.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи, с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном (или флегмонозном) гастрите стенка желудка становится резко утолщенной. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый слой и распространяется даже на мышечный слой желудка и покрывающую его брюшину. При флегмонозном гастрите может развиться перитонит.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит), характеризуется преимущественно некротическими и деструктивными изменениями. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, может быть коагуляционным или колликвационным. В исходе некроза обычно образуются эрозии и острые язвы, что может вести к развитию флегмоны и перфораций желудка.

Воспаление при остром гастрите может охватывать слизистую оболочку всего желудка (диффузный гастрит) или определенных его отделов (очаговый гастрит). Среди очаговых гастритов различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный.