Механизмы возникновения патологии ВНД

И. П. Павлов как истинный физиолог, ищу­щий объективные критерии оценки функции, сразу же после обнаружения возможности фор­мирования патологии ВНД методом условных рефлексов высказал ряд предположений о меха­низмах такой патологии.

Согласно классическим представлениям И.П. Павлова механизм такой патологии заключает­ся в перенапряжении возбуждения, торможения или их подвижности. От каких бы внешних при­чин ни зависели экспериментальные неврозы, они объяснялись ослаблением процесса внутрен­него торможения, приводящего к преобладанию раздражительного процесса или к нарушениям нормальной подвижности возбуждения и тормо­жения и как следствие - к их патологической лабильности или инертности.

Нарушение баланса между торможением и возбуждением способствует иррадиации тормо­жения по коре, а затем и по подкорковым струк­турам, возникновению фазовых состояний. На ранних этапах развития этих процессов тормо­жение носит защитную функцию, возникает пос­ле достижения нервными клетками предела воз­можностей нормальной работы и поэтому полу­чило название запредельного торможения. Но после исчерпания защитной функции торможе­ния начинает формироваться патология высшей нервной деятельности.

Эти представления И. П. Павлова о механиз­мах возникновения патологии высшей нервной деятельности сыграли важную роль в разработке некоторых методов лечения такой патологии, например в обосновании и разработке метода терапии сном. Сон рассматривался как случаи разлитого по коре и подкорке торможения, а следовательно, как фактор, защищающий не­рвные клетки от патологических воздействий. Однако в настоящее время изложенные представ­ления о механизмах патологии пересмотрены, уточнены и развиты.

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Так, нейрофизиологическими исследования­ми не подтверждается способность торможения к иррадиации по мозгу в том понимании, в ка­ком это представлялось первоначально. Далее, представления о сне как состоянии разлитого торможения по коре и подкорковым структурам существенно пересмотрены на основании данных, указывающих на то, что сон имеет сложную структуру и состоит из нескольких фаз, сменя­ющих друг друга в определенной последователь­ности. Одна из таких фаз - она получила назва­ние парадоксальной - характеризуется повышен­ной активностью мозга и сопровождается силь­ными эмоциональными реакциями, пережива­ниями. В этой фазе чаще всего появляются сно­видения.

Современные представления о механизмах патологии высшей нервной деятельности ос­новываются на учете роли эмоций и памяти, а также гуморальных факторов в возникновении патологии.

Роль отрицательных эмоций. Они возника­ют под влиянием патогенных раздражителей и могут принять длительно текущий, застойный характер. Этому способствует длительная задерж­ка внешнего выявления отрицательной эмоции (так называемые «неотреагированные эмоции»), сопровождающаяся гормональными и другими химическими сдвигами в крови. Эти обстоятель­ства снижают устойчивость нервной системы к патогенному агенту и таким образом формиру­ется самоподкрепляющаяся патологическая си­стема («порочный круг»), дезорганизующая де­ятельность и других систем. Однако такое пато­генное влияние отрицательных эмоций возни­кает при их длительном устойчивом протекании: на ранних этапах своего возникновения отрицательные эмоции нередко играют биологи­чески положительную роль, выступая как фак­тор экстренной мобилизации всего организма с целью противодействия патогенному агенту.

Роль памяти. Механизм длительного проте­кания патологической высшей нервной деятель­ности сложен и определяется несколькими фак­торами. Так, считается, что патологические ус­ловные рефлексы могут формироваться вслед­ствие фиксации в долгосрочной памяти тех состояний, которые возникают в мозге под влиянием патогенного агента. Эти состояния могут воспроизводиться на соответствующий условный раздражитель или в соответствующей

ситуации (ситуационные патологические реак­ции) или носить повсеместный характер в виде устойчивого патологического состояния. Послед­нее также формируется с участием долгосроч­ной памяти.

Другой механизм возникновения и удержа­ния патологической высшей нервной деятельно­сти может заключаться в формировании па­тологической временной связи. Такие времен­ные связи особенно легко образуются при низ­ком общем функциональном состоянии головно­го мозга; они могут возникать по условнореф-лекторному или другому принципу обучения (за-печатление, образное поведение), носить ситуа­ционный или генерализованный характер.

Общее функциональное состояние головного мозга меняется под влиянием многих факторов; оно, например, снижается в результате длитель­ного ограничения притока в мозг зрительных, слуховых, тактильных, проприоцептивных и других раздражений, что имеет место при смене географических поясов (длительное пребывание в условиях полярной зимы), при длительной гиподинамии и т. д. Вследствие этого снижает­ся и устойчивость высшей нервной деятельнос­ти к патогенным факторам, а возникающие па­тологические реакции отличаются особой тяже­стью протекания.

Вопрос об интимных механизмах функцио­нальной патологии высшей нервной деятель­ности, т. е. вопрос об ее отражении на уровне базисных процессов, получил за последние годы существенное развитие, что во многом опреде­ляется появлением новых морфологических и биохимических подходов к изучению мозга. Так, методом электронной микроскопии установлено, что экспериментальные неврозы сопровождают­ся деструктивными изменениями в нейрональ-ных и глиальных элементах неокортекса, а так­же и в его проводниковом аппарате, при этом параллельно с деструктивными процессами про­исходят репаративные процессы, обеспечиваю­щие ту или иную степень компенсации нарушен­ных функций.

Биохимическими исследованиями неокортек­са у животных в состоянии экспериментального невроза обнаружены как обратимые, так и нео­братимые нарушения нейромедиаторной систе­мы, что представляет особый интерес с точки зрения возможности создания новых средств фармакотерапии. Эти морфологические и биохи-

мические данные имеют и большое методологи­ческое значение: в течение длительного време­ни господствовало мнение о неврозе как функ­циональном заболевании. Под этим подразуме­валось отсутствие структурных изменений в моз­ге, которые, как считалось, характерны для дру­гих форм патологии высшей нервной деятель­ности. Обнаружение ультраструктурных и ней­рохимических изменений в мозге у животных в состоянии экспериментального невроза позволяет считать, что неврозы также имеют структурную основу, чем подтверждается единственно пра­вильный вывод о том, что любая патология характеризуется структурными изменениями, которые могут быть обнаружены адекватны­ми методами ее исследования.