Нарушение пищеварения в кишечнике.

Нарушение пищеварения. Расстройства кишечного пищеварения.

Роль нарушений секреторной функции поджелудочной железы и

Расстройств желчеотделения.

Нарушение пищеварения в кишечнике.

Пищеварения в кишечнике обеспечивают желчь, панкреатический и кишечный соки.

Кишечный сок вырабатывают железы слизистой оболочки тонких кишок их секреция стимулируется механическим и химическим раздражением слизистой, а также некоторыми гуморальными агентами, которые принадлежат к группе интерстинальных гормонов - нейротензином и вазоактивным интерстинальным пептидом. При повреждении энтероцитов уменьшается продукция кишечного сока и нарушается его ферментативный состав. Дефицит одного из ферментов (энтерокиназы) тормозит превращение трипсиногена поджелудочной железы в активный трипсин. Угнетение функции желез тонкого кишечника в значительной мере компенсируется соответствующими ферментами поджелудочной железы.

Расстройства кишечного пищеварения часто обусловлены недостаточным выделением желчи в двенадцатиперстную кишку (дискинезия желчных ходов, обтурация их камнями, сжатия опухолью или рубцом). При дефиците желчи страдает, прежде всего, переваривание жиров, поскольку желчь необходима для их эмульгации, активации поджелудочной липазы, всасывания жирных кислот, стимуляции перистальтики кишечника. При полном отсутствии желчи кал бесцветный (ахоличный), жир выделяется в нерозщепленом состоянии (стеаторея). Тормозится всасывание жирных кислот, их транспорт через стенку кишечника возможен только в паре с желчными кислотами. Одновременно замедляется всасывания жирорастворимых витаминов, в частности витамина К, необходимого для синтеза в печени факторов свертывания крови. Поэтому свертываемость крови снижается.

Недостаточное переваривание жиров в двенадцатиперстной кишке влечет за собой нарушение переваривания белков. Жир окутывает белковые частицы и предотвращает контакт их с трипсином.

Уменьшение или прекращение выделения панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку (панкреатическая ахилия) бывает при воспалении железы или фатерового сосочка, обтурации выводного протока, передавливание ее опухолью. Недостаточное поступление панкреатического сока вызывает неполноценное расщепления жиров, белков, углеводов, нуклеиновых кислот. При некрозе поджелудочной железы ферменты попадают в кровь, что приводит иногда к коллапсу.

Различают полостное и мембранное (пристеночное) пищеварения в тонкой кишке. Полостное пищеварение осуществляется в просвете кишки и проявляется расщеплением мельчайших частиц пищи и больших молекул. Мембранное пищеварение обеспечивает расщепление продуктов полостного пищеварения до элементарных соединений - сахаров и аминокислот. Этот процесс осуществляют ферменты, которые фиксированы на мембранах ворсинок энтероцитов. Благодаря мембранном пищеварению обеспечивается всасывания питательных веществ в кровь и лимфу.

При наличии воспалительного процесса в кишечнике всасывание продуктов расщепления пищи может меняться в сторону повышения и в сторону снижения. В случаях резкого роста проницаемости возможно всасывание необычных продуктов неполного расщепления и ядовитых веществ с последующим развитием ауто-кишечной интоксикации.

Частой причиной замедленного всасывания является наследственная и приобретенная ферментопатия.

Наследственная ферментопатия характеризуется выборочным выпадением отдельных ферментов и нарушением пищеварения и всасывания соответствующих веществ.

Сюда относятся:

а) дисахаридазная недостаточность, которая проявляется непереносимостью дисахаридов лактозы, сахарозы, изомальтозы;

б) глютеновая энтеропатия, или целиакия, которая проявляется непереносимостью пептида глиадина, что содержится в зерне злаков (пшеницы, ржи, ячменя, овса), полное расщепление его невозможно ввиду отсутствия соответствующих пептидаз;

в) нарушение всасывания аминокислот.

Происхождение приобретенного синдрома мальабсорбции очень разнообразно. К нему приводят воспалительные поражения кишечника (хронический энтерит, неспецифический язвенный колит), инфекционные и паразитарные болезни (дизентерия, лямблиоз), болезни поджелудочной железы (панкреатит, рак), печени (холестатический гепатит, билиарний цирроз), эндокринной системы (сахарный диабет). Длительное употребление антибиотиков, цитостатиков, лучевая терапия также вызывают ферментативной недостаточности кишечника.

Морфологические проявления этих энтеропатий идентичны. Наблюдаются дистрофические изменения и атрофия слизистой тонкой кишки. Особенно характерны укорочение и утолщение ворсинок, вакуолизация и уменьшение числа энтероцитов, потеря ими каймы, инфильтрация слизистой плазмоцитами, лимфоцитами и макрофагами. На поздних стадиях отмечают почти полную потерю ворсинок и склероз слизистой оболочки.

Нарушение секреции в кишечнике сопровождается усилением или ослаблением его моторики (гипер - или гипокинез).

Гиперкинез возникает при грубом механическом раздражении стенки кишки плохо перетравлеными кусочками пищи (ахилия и ахолия), воспалении кишки и повышении ее чувствительности к механическому раздражению (энтериты и колиты), накоплении в просвете кишки продуктов гниения и токсичных веществ. Увеличение перистальтики приводит к ускорению продвижения пищевой кашицы, и она не успевает полностью перевариться ферментами. При значительном увеличении перистальтики возникает понос (диарея). Это состояние характеризуется частыми и жидкими испражнениями, часто с примесью большого количества слизи. Диарея истощает организм, возникают обезвоживание, нарушение кислотно-основного и электролитного равновесия. Вместе с тем, понос может иметь и положительное значение. Он способствует выведению из кишок токсичных веществ.

При гипокинезе передвижения пищевой кашицы замедляется вплоть до развития запора, т.е. задержки стула. Причины запора разнообразны. В одних случаях это легкоперевариваемая пища без клетчатки, в других - дефицит солей калия и кальция. Еще в других - нарушение регуляции тонуса мускулатуры кишечника, которое проявляется атонией кишечной стенки или спастическим сокращением ее, например у людей старческого возраста. Стойкие запоры негативно влияют на организм. Застой кала способствует бурному развитию гнилостной микрофлоры с образованием токсичных веществ, которые всасываются и поступают в печень. Нарушение барьерной функции печени вызывает интоксикацию.

Активация гнилостной флоры может стать причиной вздутия кишечника - метеоризма. В просвете кишечника скапливаются газы - метан, сероводород, аммиак и др. Секреторная деятельность большинства пищеварительных желез тормозится. Лишь функция слюнных желез растет, в результате чего появляется саливация. Пульс ускоряется, но становится слабее. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается. Метеоризм сопровождается болями в области живота. Его объясняют сжатием сосудов, которые питают кишку, и чрезмерным раздражением рецепторов, заложенных в ее стенке.

Серьезным нарушением продвижение пищевой кашицы по кишечника является кишечная непроходимость, ее разделяют на механическую и динамическую.

Механическая непроходимость, в свою очередь, классифицируют на обтурационную, странгуляционную и совмещенную, при которой одновременно выражены явления обтурации и странгуляции. В основу классификации положен принцип наличия или отсутствия нарушений кровотока в кишке. Причинами механической непроходимости могут быть экстраорганные и интраорганные факторы. К экстраорганным - принадлежат нарушения брюшной полости, перегибы, защемление, сжатия, кручения, повороты, узлы. К интраорганным причинам - узелки кишки, рубцовые стенозы, эмболии, тромбозы, инвагинации, а также аскариды, камни, инородные тела.

Главную клиническую симптоматику при кишечной непроходимости составляют боль, рвота, задержка газов и испражнений. В проводном отрезке кишки развивается метеоризм. В течение некоторого времени перистальтика сохранена, но позже прекращается. Проявляются симптомы напряжение мышц брюшного пресса.

Кишечная непроходимость сопровождается лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинопенией, ускорением СОЭ, увеличенным содержанием гемоглобина при одновременном повышении вязкости крови. В запущенных случаях в моче находят белок, цилиндры, форменные элементы крови. Развивается печеночно-почечная недостаточность, вызванная интоксикацией. В паренхиме почек и печени четко выражены дистрофические и дегенеративно-некротические изменения.

К динамической кишечной непроходимости принято относить все случаи острой непроходимости, которые излечиваются консервативным путем. Основной компонент консервативной терапии - парентеральная новокаиновая блокада, которая восстанавливает нарушенную двигательную способность кишок. Динамическую кишечную непроходимость разделяют на спастическую и паралитическую. Следует отметить, что иногда наблюдают спазм в одних участках кишечника и явления пареза - в других. Заболевание может протекать в острой форме (возникает один приступ и в дальнейшем он не повторяется) и в рецидивирующей, когда приступы восстанавливаются, а в интервалах между ними наблюдается полное выздоровление.

Основным этиологическим фактором острой кишечной непроходимости считают воспалительные процессы в брюшной полости, которые рефлекторно вызывают нарушения двигательной функции кишечника. Рецепторы кишки могут механически раздражаться аскаридами или подвергаться воздействию токсичных веществ. Частой причиной динамической непроходимости бывает ишемия кишки вследствие растяжения спаек, которые содержат в себе сосуды. Паралитическая динамическая непроходимость наблюдается в нем после хирургического вмешательства на органах брюшной полости.

В запущенных случаях кишечной непроходимости может наступить смерть. Основная роль в ее патогенезе принадлежит интоксикации с развитием печеночно-почечной недостаточности и повреждением важных вегетативных центров.