Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
XXх. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
|
|
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)
| 1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях | 2) изменения гормональных рецепторов в клетках‑ мишенях |
| 3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом | 4) дефицит ПФ, «пермиссивные гормоны» — что это, понятие это в учебнике отсутствует. Вопрос переформулировать пермиссивных гормонов |
| 5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе | 6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом |
2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
| 1) дефицит ПФ, смотри примечание к вопросу 1 этого раздела пермиссивных гормонов | 2) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе |
| 3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом | 4) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови |
| 5) изменения гормональных рецепторов в клетках‑ мишенях | 6) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях |
3. Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)
| 1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия) | 2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия) |
| 3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов | 4) активации ферментов синтеза гормонов |
| 5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов |
4. С внутриклеточными рецепторами клеток‑ мишеней взаимодействуют: (3)
| 1) T3, T4 | 2) окситоцин |
| 3) эстрогены, андрогены | 4) глюкокортикоиды |
| 5) адреналин | 6) глюкагон |
5. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют:
| 1) T3, T4 | 2) адреналин |
| 3) эстрогены, андрогены | 4) глюкагон |
| 5) глюкокортикоиды | 6) ТТГ |
| 7) пролактин | 8) АКТГ |
6. Гиперпигментация кожи является результатом гиперпродукции: (3)
| 1) СТГ | 2) кортиколиберина |
| 3) меланотропина | 4) АКТГ |
| 6) пролактина | 7) ТТГ |
7. При длительном повышении уровня гормона в крови чувствительность клеток‑ мишеней к нему: (1)
| 1) повышается | 2) понижается |
| 3) не изменяется |
8. После резкой отмены длительной терапии кортикостероидами в организме может возникнуть недостаточность следующих гормонов: (2)
| 1) ПТГ | 2) кортизола |
| 3) адреналина | 4) норадреналина |
| 5) АКТГ | 6) Т3 |
| 7) АДГ |
9. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме: (5)
| 1) СТГ | 2) T4 |
| 3) соматокринина | 4) соматостатина |
| 5) инсулиноподобного фактора роста | 6) тестостерона |
| 7) АКТГ | 8) ФСГ |
10. При блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом усиливается секреция гормонов: (4)
| 1) T3, T4 | 2) глюкокортикоидов |
| 3) адреналина | 4) секретина |
| 5) холецистокинина | 6) пролактина |
| 7) андрогенов |
11. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)
| 1) повышение связывания гормона с белками плазмы | 2) ослабление связывания гормона с белками плазмы |
| 3) уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках‑ мишенях | 4) усиление метаболической инактивации избытка гормона |
| 5) гипертрофия гормон‑ продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона | 6) атрофия гормон‑ продуцирующих клеток парной железы |
| 7) стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса | 8) торможение выброса либерина клетками гипоталамуса |
12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑ солевого обмена при: (2)
| 1) болезни Иценко ‑ Кушинга | 2) синдроме Иценко ‑ Кушинга |
| 3) аденоме щитовидной железы | 4) адреногенитальном синдроме |
| 5) феохромоцитома | 6) СНАДГ |
| 7) синдром Конна |
13. В приведенных парах гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго: (2)
| 1) тироксин — тиролиберин | 2) кортизол — АКТГ |
| 3) эстрадиол — лютропин | 4) СТГ — соматостатин |
| 5) прогестерон — лютропин |
14. Аутоагрессивные иммунные процессы могут играть существенную роль в патогенезе следующих форм патологии: (3)
| 1) адипозогенитальной дистрофии | 2) диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) |
| 3) тиреоидита Хасимото | 4) СД типа II |
| 5) адреногенитального синдрома | 6) синдрома Шеана |
15. Изменение чувствительности гормональных рецепторов клеток‑ мишеней является ключевым звеном патогенеза при: (3)
| 1) синдроме Конна | 2) СД типа II |
| 3) синдроме персистирующей лактации | 4) нефрогенной форме несахарного диабета |
| 5) нанизме (карликовости) Ларона | 6) болезни Аддисона |
16. К независимым от гипофиза эндокринным железам относятся: (3)
| 1) мозговой слой надпочечников | 2) кора надпочечников |
| 3) паращитовидные железы | 4) щитовидная железа |
| 5) островки Лангерханса поджелудочной железы | 6) фолликулы яичников у женщин |
17. Гипофиз регулирует деятельность: (4)
| 1) щитовидной железы | 2) коры надпочечников |
| 3) мозгового слоя коры надпочечников | 4) интерстициальной ткани яичка |
| 5) паращитовидных желез | 6) молочных желез |
| 7) островков Лангерханса |
18. При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов: (4)
| 1) кортизол | 2) СТГ |
| 3) АДГ | 4) тестостерон |
| 5) альдостерон | 6) АКТГ |
| 7) эстрадиол | 8) адреналин |
19. Развитие симптоматического СД наблюдается, как правило, при: (3)
| 1) акромегалии | 2) инсулиноме |
| 3) микседеме | 4) болезни Аддисона |
| 5) синдроме Иценко ‑ Кушинга |
20. Антитела могут образовываться к следующим гормонам: (4)
| 1) кортизолу | 2) СТГ |
| 3) прогестерону | 4) АКТГ |
| 5) ПТГ | 6) инсулину |
XXXI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА
1. Продукция гипофизом АКТГ увеличена при: (2)
| 1) врождённом кортико‑ генитальном синдроме | 2) болезни Иценко ‑ Кушинга |
| 3) синдроме Иценко ‑ Кушинга | 4) опухоли коры надпочечников |
2. При гиперпродукции СТГ могут развиться: (2)
| 1) гипофизарное ожирение | 2) акромегалия |
| 3) болезнь Аддисона | 4) гигантизм |
3. Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции: (3)
| 1) андрогенных кортикостероидов | 2) норадреналина |
| 3) кортикостерона | 4) альдостерона |
| 5) адреналина | 6) кортизола |
4. Гиперпродукция СТГ повышает: (3)
| 1) мобилизацию жирных кислот из жировой ткани | 2) захват аминокислот клетками различных тканей |
| 3) уровень ГПК | 4) синтез триглицеридов |
| 5) катаболизм белка |
5. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие: (6)
| 1) артериальной гипотензии | 2) гипергликемии |
| 3) гипогликемии | 4) карликовости |
| 5) микседемы | 6) Базедовой болезни |
| 7) гипогонадизма | 8) ожирения |
6.При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)
| 1) преждевременное половое созревание | 2) евнухоидизм |
| 3) болезнь Иценко ‑ Кушинга | 4) синдром Иценко ‑ Кушинга |
| 5) СД | 6) карликовость |
| 7) галакторея | 8) первичный гипертиреоз |
7. При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция: (4)
| 1) ФСГ (фоллитропина) | 2) меланотропина |
| 3) СТГ | 4) окситоцина |
| 5) пролактина | 6) ТТГ |
| 7) АДГ |
8. Тотальную недостаточность передней доли гипофиза могут вызывать: (5)
| 1) метастазы опухоли в гипофиз или окружающие его участки | 2) тяжёлые послеродовые кровопотери |
| 3) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников | 4) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы |
| 5) кровоизлияние в гипофиза | 6) длительное голодание |
| 7) энцефалит | 8) длительное переедание |
9. Секрецию АДГ стимулируют: (5)
| 1) повышение осмолярности плазмы крови | 2) понижении осмолярности плазмы крови |
| 3) внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация | 4) внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация |
| 5) стимуляция ренин‑ ангиотензиновой системы | 6) угнетение ренин‑ ангиотензиновой системы |
| 7) гипертермия | 8) психоэмоциональное напряжение |
10. Несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) может возникнуть при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ: (1)
| 1) да | 2) нет |
11. Поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса может привести к: (4)
| 1) уменьшению синтеза кортиколиберина | 2) ожирению |
| 3) уменьшению секреции соматостатина | 4) уменьшению секреции окситоцина |
| 5) снижению секреции АДГ | 6) дегидратации организма |
| 7) уменьшению синтеза тиролиберина | 8) недостаточности родовых схваток |
12. Для акромегалии характерны: (7)
| 1) усиление мобилизации жира из депо | 2) активация синтеза белков и торможение их распада |
| 3) гипогликемия | 4) снижение толерантности к глюкозе |
| 5) усиление глюконеогенеза в печени | 6) снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью |
| 7) стимуляция секреции глюкагона | 8) стимуляция секреции инсулина и торможение его распада |
| 9) гиперкальциемия |
13. После разрыва или сдавления ножки гипофиза наблюдается: (1)
| 1) повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина | 2) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина |
| 3) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секреции пролактина |
14. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция: (1)
| 1) нейрофизинов и транскортина | 2) тропинов и статинов |
| 3) либеринов и тропинов | 4) либеринов и статинов |
15. Избыточная секреция СТГ может быть обусловлена: (3)
| 1) эктопическим образованием рилизинг–фактора для СТГ при развитии злокачественной опухоли | 2) гормон‑ продуцирующей аденомой гипофиза |
| 3) избыточным образованием соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса | 4) эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли |
| 5) разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом |
16.К ожирению может приводить дефицит следующих гормонов гипофиза: (3)
| 1) СТГ | 2) АКТГ |
| 3) фоллитропина | 4) |
| 5) ТТГ | 6) меланотропина |
| 7) пролактина | 8) окситоцина |
17. При развитии гормонально‑ неактивных опухолей гипофиза может наблюдаться: (3)
| 1) сужение полей зрения | 2) галакторея |
| 3) анемия | 4) гипогонадизм |
| 5) акромегалия | 6) появление патологических рефлексов |
| 7) тотальный гипопитуитаризм | 8) развитие лихорадки |
18. Повреждение гипоталамуса может проявляться: (6)
| 1) развитием иммунодефицитного состояния | 2) развитием лихорадки |
| 3) ожирением | 4) притуплением чувства жажды |
| 5) усилением сухожильных рефлексов | 6) анорексией |
| 7) гипергликемией | 8) бессонницей |
19. Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при: (4)
| 1) синдроме Иценко ‑ Кушинга | 2) хронической надпочечниковой недостаточности |
| 3) врождённой гиперплазии надпочечников | 4) акромегалии |
| 5) гиперпролактинемии при аденоме гипофиза | 6) болезни Шеана |
| 7) аденоме щитовидной железы | 8) гиперпролактинемии в результате длительного приёма аминазина |
20. Введение в организм эстрогена оказывают следующее влияние на секрецию гонадотропных гормонов у женщин: (2)
| 1) при низких дозах возрастает частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе | 2) при низких дозах уменьшается частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе |
| 3) при стабильно высоких концентрациях в крови угнетается секреция лютропина в гипофизе и люлиберина в гипоталамусе | 4) при стабильно высоких концентрациях стимулируется секреция лютропина в гипофизе и его либерина в гипоталамусе |
|
|