Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
XXIX. Типовые формы патологии почек
|
|
1. Почечная азотемия может быть вызвана: (4)
| 1) снижением системного АД | 2) тяжёлой ишемией почек |
| 3) рабдомиолизом | 4) внутрисосудистым гемолизом |
| 5) токсическим поражением почек | 6) обструкцией мочеточников |
2. О нарушениях ультрафильтрации в почках свидетельствуют: (4)
| 1) зернистые и восковидные цилиндры в моче | 2) аминоацидурия |
| 3) протеинурия | 4) олигурия |
| 5) уробилинурия | 6) гематурия |
| 7) глюкозурия |
3. Наследственные дефекты ферментов в почечных канальцах приводят к: (4)
| 1) гемоглобинурии | 2) аминоацидурии |
| 3) гиперфосфатурии | 4) уробилинурии |
| 5) глюкозурии | 6) бикарбонатурии |
| 7) билирубинурии |
4. Нарушения диуреза могут быть вызваны избытком или дефицитом следующихгормонов: (6)
| 1) ФСГ | 2) АКТГ |
| 3) ТТГ | 4) инсулина |
| 5) альдостерона | 6) адреналина |
| 7) вазопрессина | 8) окситоцина |
5. К патологическим компонентам мочи ренального происхождения относят: (3)
| 1) эритроциты выщелоченные | 2) непрямой билирубин |
| 3) белок в большом количестве | 4) уробилин |
| 5) жёлчные кислоты | 6) цилиндры |
| 7) стеркобилин | 8) КТ |
6. Экстраренальными патологическими компонентами мочи являются: (4)
| 1) эритроциты выщелоченные | 2) билирубин прямой |
| 3) стеркобилин | 4) уробилин |
| 5) жёлчные кислоты | 6) цилиндры |
| 7) Hb |
7. Причинами почечного ацидозаявляются: (3)
| 1) избыточное образование и секреция аммиака | 2) снижение канальцевой секреции протонов |
| 3) избыточная реабсорбция Na+ | 4) снижение секреции аммиака |
| 5) стимуляция реабсорбции Na+ альдостероном | 6) снижение экскреции МК и КТ |
| 7) снижение активности Na+, K+‑ АТФазы эпителия почечных канальцев |
8. Диурез при вторичном гиперальдостеронизме: (1)
| 1) увеличен | 2) уменьшен |
| 3) неизменен |
9. Диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна): (1)
| 1) увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии | 2) уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии |
| 3) увеличен в любой стадии | 4) уменьшен в любой стадии |
10. Основными причинами олигурии являются: (5)
| 1) растяжение мочевого пузыря | 2) венозная гиперемия почек |
| 3) гипопротеинемия | 4) болевое раздражение |
| 5) холемия | 6) гиповолемия |
| 7) гипергликемия | 8) гиперадреналинемия |
11. Полиурия развивается при недостатке: (3)
| 1) соматропного гормона | 2) вазопрессина |
| 3) адреналина | 4) альдостерона |
| 5) окситоцина | 6) инсулина |
12. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является: (1)
| 1) микобактерии туберкулёза | 2) стафилококки |
| 3) стрептококки | 4) грибы |
| 5) паразиты | 6) риккетсии |
13. Ключевыми звеньями патогенеза острого диффузного гломерулонефрита являются: (5)
| 1) фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец | 2) иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец |
| 3) тромбоз микрососудов почечных клубочков | 4) выработка нефроцитотоксических АТ |
| 5) выработка противострептококковых АТ | 6) стрептококки в циркулирующей крови |
| 7) гипокоагуляция | 8) полиурия |
| 9) олигурия |
14. Для нефритического синдрома характерны: (3)
| 1) глюкозурия | 2) протеинурия |
| 3) кетонурия | 4) уробилинурия |
| 5) цилиндрурия | 6) макрогематурия |
| 7) микрогематурия |
15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3)
| 1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов | 2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин» |
| 3) снижения выработки почками Пг группы Е | 4) повышения выработки почками Пг типа F |
| 5) снижения выработки почками кининов | 6) повышения выработки почками кининов |
| 7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме |
16. Развитию отёка при поражении паренхимы почек способствуют: (5)
| 1) уменьшение клубочковой фильтрации | 2) увеличение содержания Na+ в тканях |
| 3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек | 4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей |
| 5) микрогематурия | 6) гипоонкия крови |
| 7) гиперонкия крови | 8) гиповолемия |
| 9) гиперволемия |
17. Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)
| 1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов | 2) увеличение содержания в моче солюбилизаторов |
| 3) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей | 4) увеличение концентрации солей в моче |
| 5) гипопротеинемия | 6) протеинурия |
| 7) ретенция мочи | 8) полиурия |
18. К основным механизмам снижения клубочковой фильтрации относят: (4)
| 1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст. | 2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах |
| 3) нарушение оттока первичной мочи | 4) повышение коллоидно‑ осмотического давления плазмы крови |
| 5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев | 6) уменьшение числа функционирующих нефронов |
19. Типичными осложнениями острого гломерулонефрита, угрожающими жизни пациента являются: (3)
| 1) острая сердечная недостаточность | 2) острая почечная недостаточность |
| 3) острая дистрофия печени | 4) массивная протеинурия |
| 5) энцефалопатия (отёк головного мозга) |
20. Для терминальной стадии хронической почечной недостаточности свойственны: (3)
| 1) гиперкалиемия | 2) прогрессирующая азотемия |
| 3) метаболический алкалоз | 4) гипонатриемия |
| 5) гипергидратация | 6) гипоосмия плазмы крови |
21. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются: (5)
| 1) лейкоцитурия | 2) азотемия |
| 3) аминоацидурия | 4) снижение клиренса креатинина |
| 5) неселективная протеинурия | 6) олигурия |
| 7) появление в моче выщелоченных эритроцитов |
22. К показателям, характеризующим нарушение функции канальцев почек, относят: (3)
| 1) снижение клиренса креатинина | 2) ПФ, видоизменить вопрос: про «фенилрот» в учебнике ничего нет снижение клиренса фенолового красного |
| 3) гипостенурия | 4) почечная глюкозурия |
| 5) почечная аминоацидурия |
23. Анемия при хронической почечной недостаточности вызвана: (3)
| 1) действием уремических токсинов на клетки костного мозга | 2) снижением выработки эритропоэтина |
| 3) дефицитом железа в организме | 4) синдромом кишечной мальабсорбции |
| 5) дефицитом витамина В12 | 6) ацидозом |
| 7) присутствием в плазме крови ингибиторов эритропоэтина |
|
|