Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
При росте злокачественных опухолей отмечается (4)
|
|
| 1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов | 2) усиление размножения T-киллеров |
| 3) образование блокирующих АТ | 4) развитие иммунной толерантности к Аг опухоли |
| 5) иммунодепрессия | 6) увеличение образования Т‑ супрессоров |
5. Активация гуморального звена иммунитета не обеспечивает эффективной противоопухолевой защиты организма: (1)
| 1) да | 2) нет |
6. Злокачественным опухолям свойственны: (6)
| 1) дисплазия | 2) рецидивирование |
| 3) экспансивный рост | 4) инфильтративный рост |
| 5) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток | 6) ускорение созревания клеток |
| 7) высокая степень опухолевой прогрессии | 8) метастазирование |
7. Коканцероген это: (1)
| 1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном | 2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном |
| 3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов |
8. Канцерогенное действие могут оказывать: (3)
| 1) избыток МК | 2) IgD |
| 3) компонент комплемента С3а | 4) индол |
| 5) продукты СПОЛ | 6) свободные радикалы |
9.Реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма способствуют: (3)
| 1) коканцерогены | 2) синканцерогены |
| 3) антиоксиданты | 4) подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма |
| 5) низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма | 6) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма |
10. Опухолевая прогрессия это: (1)
| 1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей | 2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования |
11. Гематогенное и лимфогенное метастазирование опухолевых клеток включает следующую последовательность этапов: (1)
1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,
2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;
3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,
4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,
5) «краевое стояние» клеток опухоли у стенки микрососуда.
| А. 5, 4, 3, 1, 2 | Б. 3, 4, 1 |
| В. 2, 3, 4, 1 |
12. Рецидивированию опухолей способствуют: (2)
| 1) подавление факторов местного иммунитета | 2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма |
| 3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения | 4) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки |
| 5) проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку |
13. Эффективными методами лечения злокачественных опухолей являются: (2)
| 1) устранение канцерогенов из окружающей среды | 2) предотвращение контакта канцерогенов с организмом |
| 3) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты | 4) выявление и лечение доброкачественных опухолей |
| 5) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей |
14. Деление клеток ингибируют: (2)
| 1) цАМФ | 2) факторы роста |
| 3) снижение поверхностного натяжения клеток | 4) ПФ, предлагаю заменитькейлоны |
| 5) цГМФ |
15. Протоонкогены могут активироваться при: (5)
| 1) делеции хромосом | 2) транслокации участка хромосомы |
| 3) включении в геном вирусной ДНК | 4) изменении активности ферментов |
| 5) удвоении количества ядерной ДНК при митозе | 6) амплификации протоонкогена |
| 7) инсерции промотора |
16. Уничтожение опухолевых клеток в организме обеспечивается: (4)
| 1) фагоцитами | 2) аллогенным ингибированием |
| 3) T-супрессорами | 4) образованием фибринной плёнки на поверхности опухолевых клеток |
| 5) T-киллерами | 6) блокирующими АТ |
| 7) NK‑ клетками |
17. Защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма: (3)
| 1) блокирующие АТ | 2) аллогенное ингибирование |
| 3) фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки | 4) интернализация антигенных структур опухолевой клетки |
| 5) T-киллеры | 6) T-хелперы |
| 7) фагоциты |
18. Для клеток злокачественных опухолей характерно: (4)
| 1) увеличение захвата глюкозы | 2) ослабление анаэробного гликолиза |
| 3) активация и качественные изменения синтеза белков | 4) увеличение захвата холестерина и ВЖК |
| 5) гипогидратация опухолевой ткани | 6) отсутствие качественных изменений белкового обмена |
| 7) активация обмена нуклеиновых кислот |
19. Наиболее правильным является утверждение: (1)
| 1) канцероген — агент, вызывающий опухоль | 2) канцероген — химический агент, вызывающий опухоль |
| 3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению |
20. Верно то, что: (1)
| 1) клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген | 2) клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой |
| 3) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена |
21. Онкобелки это: (2)
| 1) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию | 2) белки, блокирующие клеточное дыхание |
| 3) белки, угнетающие гликолиз | 4) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки |
22. Оосновными продуцентами фактора некроза опухолей являются: (2)
| 1) нейтрофилы | 2) эозинофилы |
| 3) моноциты | 4) тромбоциты |
| 5) эритроциты | 6) тканевые макрофаги |
23. К типовым формам патологии тканевого роста относят: (4)
| 1) некроз ткани | 2) патологическая гипертрофия |
| 3) патологическая гипотрофия | 4) гиперплазия митохондрий |
| 5) саркомы | 6) карциномы |
| 7) опухолевый рост | 8) дисплазии |
24. Патологическая гипертрофия ткани это: (1)
| 1) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей | 2) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок |
| 3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции) |
|
|