Оборонительные приборы тела

И восстановительные и компенсаторные реакции осуществляются, как уже говорилось, благодаря наличию в организме множества обратных связей, обеспечивающих интеграцию всех его уровней.

Последовательность включения все более мощных «оборонительных приборов тела» и дополнительных ресурсов выздоровления можно проследить на примере возникновения и развития гастрита, а затем и язвенной болезни, желудка. На этот счет существует много гипотез, некоторые связывают развитие болезни с нарушением проходимости двенадцатиперстной кишки, забросом из нее желчи и щелочного содержимого в желудок с предварительными или последующими биохимическими сдвигами в его слизистой оболочке, в частности дефицитом простагландинов. Пищеварение в здоровом желудке протекает в кислой среде. Следовательно, его первая задача - нейтрализовать щелочной заброс. Клетки слизистой оболочки желудка начинают усиленное производство соляной кислоты. На первых этапах развития патологического процесса этого оказывается вполне достаточно. Й если диагностические исследования выявили' заболевание на начальном уровне, врач может вмешаться, помочь выздоровлению и предупредить дальнейшее прогрессирование болезни. Если же время упущено, организм вынужден самостоятельно компенсировать нарастающие расстройства. Клетки слизистой оболочки желудка, эволюционно «незнакомые» со щелочной средой, перестраиваются в клетки типа кишечных. Подобная компенсация может удовлетворять и пищеварительную систему и организм в целом на протяжении многих лет.

Современный уровень развития всех медико-биологических дисциплин раскрывает перед нами не только сложнейшую интеграцию организма, но и в который раз обнажает его поразительную пластичность - взаимозаменяемость и функциональную перестройку клеток, тканей, органов и систем. Уже сегодня изучение механизмов такой надежности помогает врачам находить более совершенные средства физиологической профилактики и лечения, поддержки гомеостатических механизмов само- регуляции, механизмов восстановления и компенсации.

Причем лечение не обязательно должно выражаться в фармакологическом или оперативном вмешательстве. Иной раз достаточно обеспечить больному относительный физический и полноценный психический покой, упорядочить ритм жизни и пищевой рацион, избавить от факторов риска, как организм самостоятельно справится со своими «внутренними» затруднениями. 2.4. Саногенез.

Саногенез - это динамический комплекс защитно - приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.

Саногенез включает в себя следующие механизмы: защиты; компенсации; адаптации (в эволюционном плане) [12, с. 219].

В процессе развития болезни или патологического процесса саногенетические механизмы могут меняться в зависимости от действия этиологического фактора. Если вредоносный агент еще не проник во внутреннюю среду организма, то саногенетические механизмы будут препятствовать его проникновению или будут стремиться разрушить его в случае проникновения в организм. И, наконец, если патогенный раздражитель уже вызвал в организме какие-либо “поломы”, то саногенетические механизмы будут направлены на компенсацию или восстановление утраченной функции.

В саногенезе могут принимать участие не только механизмы, сформировавшиеся в процессе заболевания, но и физиологические реакции, существующие в интактном организме, которые при воздействии патогенного фактора начинают играть саногенетическую роль.

Из приведенной схемы видно, что саногенетические механизмы подразделяются на первичные и вторичные.

1. Первичные (адаптационные, защитные, компенсаторные). Первичные (физиологические) механизмы саногенеза существуют в здоровом организме и начинают играть роль саногенетических механизмов при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя. Выполняют следующие функции:

- приспосабливают организм к нормальному функционированию при взаимодействии его с чрезвычайными раздражителями. Так, при действии низкой температуры происходит перераспределение крови в организме, из кровяного депо выбрасываются форменные элементы, что направлено на компенсацию кислородной недостаточности;

- препятствуют проникновению в организм патогенного агента. Это обусловлено включением срочных реакций (рвота, кашель, чихание и др.) и выведением из бронхов чужеродных частиц (пыли, пыльцы и др.), а так же бактерицидным действием лизоцина, содержащегося в слюне и слезе людей;

- восполняют функцию, нарушенную патогенным агентом, и тем самым препятствуют развитию патологического процесса. Например, при ослаблении сократительных свойств предсердий функцию дополнительного насоса берут на себя их ушки, которые обычно слабо функционируют и подключаются полноценно к сократительному акту сердца лишь в случае перегрузки сердечной мышцы.

2. Вторичные (защитные, компенсаторные, терминальные). Вторичные саногенетические механизмы возникают в процессе развития патологии, они формируются на основе возникших в организме " поломов".

В саногенетических реакциях по их конкретному содержанию можно выделить барьерные; элиминаторные; механизм уничтожения (фагоцитоз, детоксикация); буферные; изоляционные; компенсаторные; регенерационные; адаптационные.

- участвуют в локализации патологического процесса, разрушении или выведением из организма токсических веществ, продуктов жизнедеятельности микробов. Так, например, при воспалении возникает развитие венозной гиперемии, появление отека и выход лейкоцитов из сосудов в ткани с образованием лейкоцитарного вала, препятствие распространению инфекции по организму, а попавшие в организм микробы образуют комплексы с антителами, которые затем разрушаются фагоцитами и выводятся из организма;

- участвуют в компенсации органов и систем организма. Так, например, при повышении нагрузки на сердце возникает компенсаторная гипертрофия сердечной мышцы;

- вступают в действие терминальные, вторичные саногенетические механизмы при грубых нарушениях структуры органов и тканей. Так, развивающаяся сердечная недостаточность может играть саногенетическую роль: ослабление сократительной функции сердечной мышцы предотвращает ее разрыв на фоне миомиляции на 5 - 9-е сутки после развития инфаркта.

При действии болезнетворных факторов на организм нередко саногенетические механизмы играют патогенетическую роль. При ишемии почек в юкстагломерулярном аппарате синтезируется и выделяется ренин, который вызывает спазм сосудов, что способствует остановке кровотечения. Однако ишемия почек может возникнуть и при общем сосудистом спазме на первой стадии гипертонической болезни.

В этом случае продукция ренина усиливает спазм сосудов, в результате чего саногенетические механизмы переходят в патогенетические. Аналогичный переход саногенетических механизмов в патогенетические наблюдается при действии или взаимодействии причины с собственными тканями, которые приобретают антигенные свойства. На видоизмененные белки вырабатываются антитела, которые способны разрушать здоровые клетки.

При локальных изменениях в органах саногенетические механизмы также могут превращаться в патогенетические. Так, при острой очаговой ишемии (инфаркте) миокарда в сердечной мышце нарушается приток крови и кислорода, что ведет к усилению гликолиза и получению энергии. Однако такого усиления гликолиза в участках миокарда, окружающих зону ишемии, не происходит. Вследствие этого между зоной ишемии и окружающими тканями возникает высокая разность электрических потенциалов, что может привести к развитию сердечных аритмий [12, с. 136].

ВЫВОДЫ

1. Болезнь - это возникающие в ответ на действие патогенных факторов нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности, социально полезной деятельности, продолжительности жизни организма и его способности адаптироваться к постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней сред при одновременной активизации защитно компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов.

2. Исход болезни может быть в виде выздоровления или смерти. Выздоровление сопровождается ликвидацией нарушений, вызванных болезнью, и восстановлением нормальных отношений со средой и бывает полным и неполным. При полном выздоровлении исчезают все следы заболевания, и организм полностью восстанавливает защитно-приспособительные возможности. При неполном – остаются надолго или навсегда последствия болезни. Полное выздоровление в свою очередь может быть быстрым и медленным. Необходимо иметь в виду, что и полное выздоровление не является возвратом к исходному состоянию организма.

Например, после кори или других инфекционных заболеваний организм приобретает новое свойство – иммунитет. Порой течение болезни может отклоняться от описанной стадийности и становится атипическим.

3. Выздоровление - такой же активный процесс, как заболевание, они неотделимы друг от друга и развиваются параллельно, взаимосвязанно. У каждого из этих противоборствующих процессов имеются свои закономерности, поэтому лечение должно основываться на познании как тех, так и других.[9]

Задача больного - проявляя максимум уважения к «мудрости» организма и знаниям врача, безоговорочно следовать советам специалиста, выполняя его лечебные рекомендации во время болезни, а профилактические - не только после выздоровления, но и всю жизнь.

Ученый И.П. Павлов утверждал: " Здоровье - это бесценный дар природы, оно дается, к сожалению, не вечный, его надо беречь. Но здоровье человека во многом зависит от нее самой, от ее образа жизни, условий труда, питания, ее привычек... "

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935, 1940.

2. В.С. Пауков, Н.К. Хитров, Патология, учебник, М, Медицина, 1999.

3. Патологическая физиология, ред. А.Д. Адо и Л.М. Ишимовой, М, 1980.

4. Медицинская терминология, автор Б.Я. Сыропятов, Сыктывкар, 1992.

5. В.И. Апанасевич, Организация онкологической службы России, М., 2001.

6. Патологическая физиология, под ред. Н.Н. Знайко, Киев, 1985.

7. Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др. К.: " Логос", 1996].

8. А.Д. Сперанский «Избранные труды» М. Государственное издательство медицинской литературы, 1955 г.

9. McKhann G., Drachman D., Folstein M., et al. Clinical diagnosis of Alzheimer`s disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health //Neurology 1984; 146: 939–44.

10. Braak H., Braak E. The human enthorinal cortex: normal morphology and lamina-specific pathology in various diseases.//Neurosci Res 1991; 15: 6–31.

11. Были использованы материалы с сайта https://www.sciteclibrary.ru

12. Лемус В. Болезнь, Общее учение о болезни, в кн.: Многотомное руководство по патологической физиологии, т. 1, М., 1966.

13. Апанасенко Г.Л. // Гигиена и санитария.1985, -№ 6, -С. 55-58.

14. Апанасенко Г.Л. Эволюция биоэнергетики и здоровье человека. СПб., 1992.

14. Баевский Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. М., 1979.

15. Кураев Г. А., Чароян О.Г. // Валеология, 2001, -№ 3, -С. 4-6.

16. Бауэр Э. Теоретическая биология. Л., 1935.

Размещено на Allbest.ru