Обтурационный ателектаз доли легкого. Результаты исследования

Важнейшую роль в патогенезе бронхоэктазий играет нару­шение проходимости крупных (долевых, сегмен-тарных) бронхов, обусловливающее нарушение их дренаж­ной функции, задержку секрета и формирование обтураци-онного ателектаза. По мнению А. Я. Цигельника (1968), разделяемому многими исследователями, ни один процесс в лег­ких не имеет своим следствием развитие бронхоэктазий с такой частотой и закономерностью, как это наблюдается при обтура-ционном ателектазе. Это важное положение подтверждается за­кономерным развитием бронхоэктазий на фоне ателектаза, свя­занного с нарушением проходимости бронха аспирированным инородным телом, рубцовым стенозом, медленно растущей опухолью и т. д. У детей причиной формирования ателектаза может быть сдавление податливых, а возможно и врожденно не­полноценных, бронхов гиперплазированными прикорневыми лим­фоузлами или же длительная закупорка их плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях (банальная или прикорневая пневмония) или же туберкулезном бронхоадените [Колесов А. П., 1951; Либов С. Л. и Ширяева К. Ф., 1973; Климанский В. А., 1975, и др.]. Ателектазу может способство­вать и снижение активности сурфактанта, либо врожденное, либо связанное с воспалительным процессом или аспирацией (например, околоплодных вод у новорожденного). Обтурация бронха и ретенция бронхиального секрета неиз­бежно ведут к развитию нагноительного процесса дистальнее места обтурации, который, являясь вторым важнейшим факто­ром в патогенезе бронхоэктазий, по-видимому, обусловливает прогрессирующие необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с полной или частичной ги­белью мерцательного эпителия, обеспечивающего бронхиальный дренаж, дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мускулату­ры с заменой их фиброзной тканью и т. д.). Снижение резистент-ности стенок бронхов к действию так называемых «б р о н х о -дилатирующих сил» (повышение эндобронхиального давления вследствие кашля, растяжения скапливающимся сек­ретом, отрицательное внутриплевральное давление, усиливаю­щееся вследствие уменьшения объема ателектазированной ча­сти легкого) ведет к стойкому расширению просветов бронхов. Необратимые изменения пораженного отдела бронхиального дерева сохраняют свое значение и после восстановления брон­хиальной проходимости, в результате чего в расширенных брон­хах со стойко нарушенной очистительной функцией хронически течет периодически обостряющийся нагноительный процесс. Приведенные выше представления отнюдь не могут претен­довать на полное объяснение патогенеза бронхоэктазий. Так, обтурация крупного бронха в начале заболевания, как правило, труднодоказуема, поскольку к моменту обследования нарушение его проходимости обычно не выявляется, а ателектаз обнаружи­вается также далеко не всегда. Вполне возможно, что важную патогенетическую роль в генезе бронхоэктазий играет наруше­ние проходимости более мелких бронхов, расположенных дис-тальнее формирующихся расширений, которое, действительно, наблюдается у всех больных. Степень и характер обтурации этих бронхов объясняют наблюдающиеся при бронхоэктазиях изменения в респираторном отделе легкого, которые могут варьи­ровать от ателектаза (при полной закупорке) до эмфизе­мы (при наличии клапанного механизма). Нарушение связи между респираторными отделами легкого и бронхами, где фор­мируются бронхоэктазы, ведет к нарушению механизма откаш-ливания из-за невозможности толчкообразных экспираторных движений воздуха, направленных периферии к центру, а это, в свою очередь, создает условия для застоя мокроты, выражен­ного преимущественно в нижних отделах бронхиального дерева, поскольку из верхних секрет может свободно стекать вследствие силы тяжести.

Рез-ты исслед-ния: снижение ЖЕЛ, эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз