Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови. Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, иногда токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, может быть анемия.

Биохимическое исследование крови: снижение содержания альбуминов, увеличение количества a₂ и g-глобулинов.

Общий анализ мокроты: гнойный характер, при отстаивании отмечается три слоя (слизистый, серозный и гнойный), при микроскопии много нейтрофилов, эритроциты и могут быть эластические волокна.

Рентгенография легких. Часто признаки эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза. При поражении одного легкого может отмечаться уменьшение объема пораженной части. Симптом " пчелиных сот " (ячеистый легочной рисунок). Наиболее достоверные признаки бронхоэктазов получают при бронхографии (при этом контраст вводят в бронхи). Уточняет диагноз и фибробронхоскопия.

Течение болезни и осложнения: не смотря на проводимое лечение, заболевание характеризуется постепенным ухудшением. Развивается эмфизема легких, диффузный и очаговый пневмосклероз, дыхательная, а потом и легочно-сердечная недостаточность. У ряда больных из-за постоянной гнойной интоксикации развивается амилоидоз внутренних органов, в первую очередь почек и печени. Из других осложнений необходимо отметить возможное абсцедированиебронхоэктазов, профузное легочное кровотечение, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс.

Лечение: 1)хирургическое и 2)консервативное. 1-показано при бронхоэктазах, огран. В пределах отдельных сегментов или долей легкого.2-при начальных формах болезни и неоперабельных двусторонних процессах.Назначается лечебный режим, питание. В фазе обострения провод антибактериальная терапия с учетом микрофлоры выделяемой окроты. Чаще применяют фторхинолоны: офлоксацин, ципрофлоксацин.Назначотхаркивсредства, можно проводить лечебные бронхоскопии 2-4 процедуры с интервалом в 3-7 дней с интрахеальным введением лекарств(антибиотики, муколитические препараты- асс, химотрипсин; антисептические растворы-фурагин). Назнач средства повыш общую реактивность организма(метилурацил, анаболич стероиды: ретаболил. Показано физиотерапевтическое лечение(УВЧ, микроволновая терапия). Санаторно-курортное лечение.

8.Абсцесс и гангрена легкого. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Осложнения. Виды лечения.Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.

Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ. Этиология абсцессов легких. 1. Бактерии (в 60-65% - неспорообразующие облигатные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40% - золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и др.)2. Грибы, простейшие и др. инфекционные агенты (в очень редких случаях).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, травма челюстно-лицевой области, длительное пребывание на холоде и др. Патогенез абсцессов легких: Проникновение возбудителя в легочную паренхиму трансбронхиально, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей, непосредственно из внешней среды при проникающих ранениях грудной клетки с развитием: а) абсцесса - ограниченной воспалительной инфильтрации с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается в бронх (дренируется), а стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклерозаб) гангрены – на фоне воспалительном инфильтрации паренхимы легких, воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и тромбоза сосудов развивается обширный некроз без четких границ; в некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх

Клинические проявления абсцесса легкого.

а) до прорыва гноя в бронх: 1. Субъективно: - выраженный синдром токсикации: высокая температура тела, ознобы, проливные поты- сухой кашель с болями в груди на стороне поражения

- затрудненное дыхание или одышка (в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью) 2. Объективно: - бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения- вынужденное положение (чаще на больной стороне)- пульс учащен, иногда аритмичен; тоны сердца приглушены; АД с тенденцией к гипотензии- перкуторно - интенсивное укорочение звука над очагом поражения- аускультативно – везикулярное дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное дыхание б) после прорыва в бронх: 1. Субъективно:

- приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной, мокроты (100-500 мл)

- при хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура и другие признаки интоксикации уменьшаются; при плохом дренировании - температура тела остается высокой, характерны ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, потеря аппетита и др. 2. Объективно: - перкуторно – укорочение легочного звука над очагом поражения, реже тимпанический оттенок (за счет наличия воздуха в полости)- аускультативно - мелкопузырчатые хрипы

После прорыва бронх симптоматика абсцесса редуцируется в течение 6-8 нед. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, инфекционно-токсический шок, сепсис, легочное кровотечение.

Клинические проявления гангрены легких.

а) до прорыва в бронх: - тяжелое общее состояние больного: гектическая температура тела, ознобы, похудание, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка- боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле- перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга); при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука

- аускультативно дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное или бронхиальное.

б) после прорыва в бронх:

- симптомы интоксикации остаются достаточно выраженными

- появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л

и больше)

- аускультативно над очагом поражения – влажные хрипы

Лечение.

1. Рациональная диета (энергетическая ценность до 3000 ккал/сут, повышенное содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты, богатые витаминами).

2. Рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2 раза/сут внутрь или левофлоксацином0, 5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологического выздоровления (6-8 недель).

3. Улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева: отхаркивающие, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, позиционный дренаж, дыхательная гимнастика

4. Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.)

5. Симптоматическое лечение - как при пневмонии.

6. При неэффективности консервативного лечения – хирургическое лечение (всегда показано в следующих случаях: множественные абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы нижнедолевой локализации; образования с диаметром полости более 5 см): резекция легкого, лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия.

9.Артериальная гипертония. Этиология и патогенез. Классификации.

Артериальная гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до величины ³ 140 ммрт.ст. и/или диастолического до величины ³ 90 ммрт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Среди артериальных гипертензий выделяют:

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) - повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД.

б) вторичнаяАГ (симптоматическая, 20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами.

Эпидемиология: АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с возрастом частота повышается (в 50-55 лет – у 50-60%);

Основные этиологические факторы эссенциальной АГ.

а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжениев) избыточного потребление поваренной солиг) недостаточное поступление с пищей кальция и магнияд) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)е) ожирениеж) низкая физическая активность, гиподинамия

Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной АГ.

1. Полигенная наследственная предрасположенность ® дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции --> нарушение функции Na⁺/K⁺-АТФ-азы, кальциевых насосов ® задержка Na⁺ и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca²⁺®гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.

2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор - оксид азота, простациклины) факторами.

3. Психоэмоциональное перенапряжение --> формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения ® нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге ® выделение катехоламинов ®

а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α ₁-адренорецепторы резистивных сосудов --> повышение ОПСС (пусковой механизм).б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия

в) сужение почечных артерий ® ишемия почечной ткани --> гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата --> активация ренин-ангиотензиновой системы ® выработка ангиотензина II ®вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД, которое приводит к:

Классификация эссенциальной АГ:

Определение степени риска:

10.Клиника артериальной гипертонии. Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии. Лечение. 1. Субъективно – жалобы на:

- головные боли – возникают преимущественно утром, различной интенсивности (от нерезко выраженных, воспринимаемых как ощущение тяжести в голове, до значительных, сильных колющих или сдавливающих), локализации (чаще в области затылка, реже – в височной области, области лба, темени); - мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания - пгрессирующую потерю зрения- неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных АГ)

- боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств

- сердцебиение (чаще в результате синусовой тахикардии, реже – пароксизмальной), ощущение перебоев в области сердца (из-за экстрасистолии)

2. Объективно: а) осмотр - может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отеки б) пальпация периферических артерий (общих сонных, височных, подключичных, плечевых) - позволяет предположить развитие в них атеросклеротического процесса: артерии хорошо прощупываются, плотные, извитые, четкообразные, пульсация снижена, напряженная, трудно сжимаемая. в) перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда.

в) аускультация сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий (систолический шум при стенозирующем поражении), сердца (акцент II тона над аортой, при атеросклерозе аорты - систолический шум изгнания на основании сердца справа).

Лечение

Снижение АД достигается следующими мероприятиями:

а) н емедекаментозные мероприятия, польза которых доказана: - увеличение дозированной физической нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)- снижение избыточной массы тела- снижение суточной калорийности пищевого рациона до 1200 ккал- ограничение потребления животных жиров, холестерина- ограничение потребления натрия с пищей до 5-6 г поваренной соли в день- увеличение потребления калия с пищей до 1, 5 г/сут- ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл/день водки = 240 мл/день вина = 700 мл/день пива) и до 112 мл в неделю для женщин- регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание, велосипед); - отказ от курения

Основные группы антигипертензивных препаратов: