Ингибиторы фибринолиза

Аминокапроновая кислота, конкурентно ингибирует активацию плазминогена, химически сходная с аминокислотой лизином, является синтетическим ингибитором фибринолиза.

для местной остановки кровотечения - тахокомб, (гемостатическая губка). При контакте с кровоточащей раной или жидкостями организма содержащиеся в покрывающем слое пластины факторы свертывания - фибриноген, тромбин и др. - высвобождаются; под действием тромбина фибриноген превращается в фибрин, апротинин ингибирует плазмин и тормозит фибринолиз, образуется прочный сгусток. Сама пластина рассасывается и впоследствии (через 3-6 нед) замещается соединительной тканью.

Фибринолитические средства

Антиангинальные препараты

Группа лекарственных средств, устраняющие симптомы стенокардии:

нитраты - нитроглицерин (сублингвальныетаблетки, спрей, пролонгированные препарат для приема внутрь, буккаяьные таблетки, нитроглицерин в форме мази, накожный пластырь с нитроглицерином);

бета-блокаторы - неселективные (пропранолол, пропраналол пролонгированная форма, надолол, тимолол), β 1 - селективные (метопролол, атенолол, бисопролол), β 1-селективные с ВСМА, соталол (неселективный со свойствами антиатмических средств 3-й гр.), карведиол (неселективный с вазодилятирующим эффектом).

Антагонисты кальция - нифедипин, нифедипин GITS (гастроинтестинальная система)(дилтиазем, дилтиазем SR, верапамил, верапамил SR, амлодипин, фелодипин, никардипин, исрапидин.

Все эти классы устраняют симптомы ишемии миокарда, увеличивают переносимость к физической нагрузке, уменьшают частоту безболевых эпизодов ишемии миокарда.

Наиболее эффективными препаратами в уменьшении приступов стенокардии являются бета-блокаторы, особенно β 1-селективные.

Другое направлении ишемии миокарда:

- триметазидин (воздействие на энергетический метаблоизм миокарда

- икорел, никорандил (лечение стабильной стенокардии, активаторы натриевых каналов.

- ивабрадин (лечение стабильной стенокардии, блокатор If-каналов).

Обеспечивают устранение ишемии миокарда, снижают пред- и постнагрузку, что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде. Расширяют эпикардиальные коронарные сосуды, расслабляют гладкомышечные клетки сосудистой стенки увеличивают оронарный кровоток, перераспределяют миокардиальный кровоток от эпикардия к эндокардию.

М-м действия. Нитроглицерин подвергается денитрированию с высвобождением нитритного иона в гладкомышечной клетке, который взаимодействует с сульфгидрильными группами превращается в S-нитрозотиолы и высвобождается оксид азота, стимулирующий активность гуанилатциклазы, что приводит к увеличению образования цГМФ и уменьшению внутриклеточного кальция и расслаблению гладкой мускулатуры (оксид азота оказывает эффект аналогичный эндогенному окисиду азота, выделяемому сосудистым эпителием).

Проблема терапии нитратами - развитие толерантности (может развивать сравнительно быстро).

Применение значительно улучшило медикаментозную терапию стабильной стенокардии

Неблагоприятное действие-прием с нарушением функции левого желудочка - развивается дилатация сердца Блокада β 2-рецепторов приводит к вазоконстрикции у пациентов с коронарным вазоспазмом.

Применение бета-блокаторов показано при ИБС, посте ИМ.

Пиндолол - обладает слабым антиангинальным и кардиопротекторным действием.

Соталол- увеличивает интервал QT что ограничивает его применение Метопролол, бисопролол - уменьшают симптомы и смертность с сердечной недостаточностью.

Карведиол -существенно снижает сердечную смертность и частоту осложнений с сердечной недостаточностью.

В качестве стандартной стратегии терапии стабильной стенокардии напряжения - атенолол (1 р.д.) метопролол (2 р.д.).